Pelvic organ prolapse in XXI century

• Milana S. Lologaeva
• Aryutin Dmitriy G.
• Mekan R. Orazov
• Liliya R. Toktar
• Vaganov Evgeniy F.
• Gulirano A. Karimova

Abstract

The prevalence of pelvic organ prolapse (POP) does not decrease, 20-50% of women suffers from it. POP is not only one of the unsolved issues of gynecology, but it is also an economic problem. Taking into account the great attention paid to connective tissue dysplasia in combination with obstetric injuries of the perineum, one can say that unjustifiably little attention is paid to such risk factors as the biocenosis of the vagina, the structures of the pelvic floor's muscles. Biochemical and genetic markers of pelvic tissue, the impact of vaginal biocenosis on POP remain unknown. Due to the lack of complete understanding of the pathogenesis, there is no unified classification of POP, diagnostic criteria and effective treatment of the disease.

Keywords:genital prolapse, pelvic floor disorders, vaginal biocenosis

Распространенность пролапса тазовых органов (ПТО) не имеет тенденции к снижению, ею страдают от 20 до 50% женщин [1]. Так, в России данная проблема охватывает до 30% женщин, в то время как в Бразилии распространенность ПТО составляет 27%, в Дании - до 43%, в США - до 23,7%, в Китае - до 40%, 21% в Эфиопии [2-6].

ПТО снижает качество жизни, поскольку приводит к таким осложнениям, как стрессовое недержание мочи, сексуальные нарушения, запоры [7, 8].

ПТО - не только один из нерешенных вопросов гинекологии, но во многих странах и экономическая проблема. Так, в Швеции на заболевания тазового дна ежегодно затрачивается до 2% из общего бюджета здравоохранения [9]. Прогноз M.K. Lindsay показывает, что частота пролапсов тазовых органов с 2010 по 2030 г. возрастет на 35% [10].

Несмотря на множество факторов риска, приводящих к несостоятельности тазового дна (НТД), до сих пор нет единого мнения об этиологии.

Большинство исследователей едины во мнении, что снижение эстрогенной депривации чаще приводит к ПТО, это проблема женщин постменопаузального возраста [11, 12]. Однако только недостаток эстрогена не может быть независимым предиктором нарушения сократительной способности мышц тазового дна [13].

Ожирение увеличивает внутрибрюшное давление, оказывает давление на мышцы тазового дна и вызывает недержание мочи, способствует развитию ПТО при воздействии на мышцы тазового дна [5, 14, 15]. Констипация, хронические обструктивные заболевания легких, которые, как и индекс массы тела, повышают внутрибрюшное давление, также способствуют развитию ПТО [16, 17].

Выделяют 3 основные группы среди предикторов ПТО: возраст, акушерский анамнез, дисплазия соединительной ткани.

Одним из главных факторов риска является постменопаузальный возраст, с наибольшим увеличением заболевания к 70-80 годам [18-20]. Однако некоторые исследователи отмечают в своих публикациях, что порядка 25% женщин, страдающих данным заболеванием, репродуктивного возраста [4, 21]. Такой низкий процент ПТО у молодых женщин может быть связан с тем, что на ранних стадиях развития заболевания пациентки не обращаются за медицинской помощью.

В настоящее время одним из самых обсуждаемых предикторов развития ПТО по-прежнему является акушерская травма. От 10 до 30% естественных родов заканчиваются травмой m. levator ani [22]. Во время второго периода родов повреждаются тазовое дно, его мышцы, нервы и фасция (растяжение, сжатие и ишемия), впоследствии отмечаются зияние половой щели и уменьшение мышечной силы [23, 24]. Однако возникновение ПТО у пациенток, не имевших акушерских травм, и у нерожавших женщин, необъяснимо [25].

Доминирующей теорией развития пролапса гениталий считается дисплазия соединительной ткани (ДСТ). Некоторые исследователи называют до 35% случаев ПТО [26, 27]. ПТО является генетически-детерминированным заболеванием, которое проявляется как следствие ДСТ и в 9 раз чаще сопровождает такие заболевания, как варикозная болезнь, гипермобильность суставов, пролапс клапанов сердца [28]. Но население с истинной ДСТ не может превышать 1%.

Для лучшего понимания патофизиологии ПТО необходимо знание анатомии поддерживающего аппарата органов малого таза.

На тазовое дно действует как внутрибрюшное давление, так и сила притяжения. Иначе говоря, в противодействие этим силам нужны мощные анатомические структуры. Если говорить о связочном аппарате, он не может обеспечивать такую силу, в особенности подвешивающий (круглая и широкая связки матки). Более эффективным является фиксирующий, который включает в себя кардинальные, крестцовоматочные и лобково-пузырные связки матки.

Активно ведутся научные работы, касающиеся соединительной ткани поддерживающего аппарата. Исследованы такие маркеры, которые в полной мере относятся к генетическим детерминантам слабой мышечной и соединительной тканей, приводящие к формированию грыжевых ворот. Среди подобных факторов рассматривают коллаген-альфа-1 (COL1A1), матриксную металлопротеиназу-2 (MMP-2) [29], тканевый ингибитор (TIMP-2) [30], трансформирующий ростовой фактор бета-1 (TGF-β1) и гладкомышечный актин (SMA) [31], тропониновую систему [32], но внятной патогенетической картины все еще нет.

Исследования структуры стенок влагалища [33] могут быть интересны особенностями слизистой влагалища, его биоценоза.

Начало опущения и выпадения тазовых органов происходит не сразу, а развивается медленно, в течение многих, 10-20 лет, долго проявляясь НТД.

Проявление НТД часто пропускается врачами амбулаторного звена из-за неспецифических жалоб и недостаточного знания анатомии промежности и подлежащих структур. В этой связи следует дополнительно отметить, что в норме даже у многорожавшей женщины половая щель зиять не должна. Зияние половой щели, возникающее за счет дефекта мышечно-фасциальных структур тазового дна, увеличивает риск развития изменения нормальной микробиоты влагалища [34, 35].

Существует 4 основных вида профилактических мер, направленных на поддержание нормального функционирования противоинфекционной системы: восстановление анатомии вульвы, влагалища и шейки матки в случае ее нарушения; поддержание адекватного рН секрета и целостности эпителия влагалища; сгущение цервикальной слизи и поддержание дееспособности местного иммунитета; обеспечение нормальных характеристик менструального цикла.

Мероприятия первого направления традиционно ассоциируются с нарушением качества жизни и риском гинекологических заболеваний, в том числе в молодом, потенциально фертильном возрасте [36]. Дефект смыкания половой щели, наблюдаемый у большинства рожавших женщин, особенно перенесших акушерскую травму промежности и/или влагалища, является основной причиной рецидивов дисбиоза влагалищного биотопа [37, 38].

Роль различных микроорганизмов в поддержании нормоценоза влагалища постоянно дискутируется в мировой литературе [39]. В 2012 г. завершился 5-летний проект "Микробиом человека" (Human Microbiome Project), целью которого было охарактеризовать все микробы человеческого организма. По результатам генетического анализа было установлено, что в организме человека обитает более 10 тыс. видов различных микробов. Что касается вагинального биотопа, то и здесь появилось немало нового. Наблюдения показали, что существует 5 основных классов бактериальных сообществ. В четырех из них преобладают лактобактерии (L. iners, L. crispatus, L. gasseri или L. jensenii), еще в одном - облигатные анаэробы. Качественный и количественный состав каждого класса может меняться в течение короткого времени или оставаться относительно стабильным долгое время [40].

Вагинальная микробиота уникальна тем, что у многих женщин чаще всего преобладают виды Lactobacillus (90-95%) [41]. Как известно, именно лактобактерии определяют степень неспецифической защиты влагалищной микроэкосистемы, а их низкое содержание приводит к бактериальному вагинозу. Считается, что лактобактерии посредством выработки молочной кислоты угнетают рост других микроорганизмов, приводя к уменьшению их колоний. Тот же механизм отвечает за поддержание низких показателей pH.

Для более тщательного изучения влияния биоценоза влагалища на формирование ПТО на клинических базах кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Медицинского института ФГАОУ ВО "Российский университет дружбы народов" (ГБУЗ "Городская клиническая больница № 29 им. Н.Э. Баумана" Департамента здравоохранения г. Москвы и НУЗ "Центральная клиническая больница № 6" ОАО "РЖД") с октября по декабрь 2018 г. было проведено проспективное исследование.

В исследование были включены 40 пациенток (n=40) с I-II степенью ПТО, верифицированных на основании общеклинических, функциональных и специальных - вагино-тензомерических и ультразвуковых исследований. Средний возраст обследованных пациенток составил 35,7±0,2 года. Всем пациенткам были проведены pH-метрия и микроскопия влагалища, фемофлор 16, типирование лактобактерий, ПЦР-исследование на 3 патогена (Trichamonas vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis). Результаты исследования показали, что у пациенток со II степенью ПТО нарушение биоценоза влагалища было более выраженным, чем у пациенток с I степенью ПТО.

Нарушение биоценоза влагалища является фактором риска травмы промежности в родах [42, 43], а соответственно, и развития в последующем НТД. При этом сомкнутая половая щель является одним из барьеров для патогенов как заведомо извне, так и из кишечника [44]. Женщины с НТД лишены данного барьера, а нарушение биоценоза приводит к изменению pH и эластических свойств тканей. По мере изменения степени чистоты влагалища увеличивается риск травматизации в родах [45-47]. Таким образом, создается замкнутый круг: дисбиоз влагалища -травма тазового дна - НТД (зияние половой щели) - дисбиоз влагалища - травма тазового дна в повторных родах. Отсюда вытекает, что после первых родов, осложненных травмой промежности, на фоне изменения биоценоза влагалища растет риск НТД, которая, в свою очередь, приводит к ПТО.

Не исследована еще одна структура, обеспечивающая физиологичное расположение половых органов и к тому же являющаяся самой мощной из всех перечисленных - тазовое дно. Существует прямая корреляция между размером дефекта m. levator ani, симптомами и/или признаками пролапса [48,49].

Тазовое дно представляет собой битканевую структуру, толщу которой составляет поперечнополосатая мышца, заключенная в фасциальный футляр. По сути, это куполообразный пласт, обращенный кверху и сокращающийся на повышение внутрибрюшного давления. Несостоятельность этой системы может возникнуть по причине неправильно сформированной мышцы, в основе которой лежат нарушение белковых компонентов мышцы либо синтеза коллагена.

Соответственно мы понимаем, как работает поперечнополосатая мышца. Известны основные белки, входящие в ее структуру: актин, миозин, титин, тропомиозин, тропонин и его разновидности (ТпС, Тп1, ТпТ), которые выполняют важные функции в сокращении и расслаблении мышечных волокон. Однако нет научных данных, связанных с их изучением в формировании НТД.

Несмотря на то что проблема НТД является предметом множества дискуссий, не определены современные позиции по вопросам профилактики, своевременной диагностики и коррекции ПТО.

Для выявления связанных с родами травм m. levator ani используются современные методы визуализации, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ) [50, 51], трансперинеальное и трансвагинальное [52-54] ультразвуковое исследование [55, 56].

МРТ имеет наибольшее диагностическое значение в случаях, когда энтероцеле неясно при апикальном и/или заднем пролапсе [57]. Разработан МРТ-метод, позволяющий фиксировать не только степень ПТО с увеличением внутрибрюшного давления (маневр Вальсальвы, кашель), но и непроизвольное открытие и закрытие уретры в зависимости от изменения внутрибрюшного давления [58]. МРТ также позволяет определить в послеоперационном периоде эффективность того или иного метода коррекции пролапса [59]. Однако существует мнение, что МРТ тазового дна может предположить дисфункцию последнего, но не является точным диагностическим методом [60].

Ультразвуковая диагностика помогает выявить повреждение m. levator ani, в том числе скрытые травмы промежности [61, 62].

Лечение ПТО и НТД - самая контраверсионная область проблемы десценции тазовых органов. Консервативные методы коррекции ПТО (упражнения Кегеля, установка пессария) в большей степени актуальны только при противопоказаниях к оперативному лечению [63, 64]. Наибольшей популярностью данные методы пользуются в странах с низких доходом [65].

Основным методом лечения пролапса является хирургическая коррекция опущения органов малого таза. Насчитывается несколько сотен пластических операций. В США ежегодно около 200 тыс. женщин подвергаются хирургическому лечению по поводу ПТО. 29% операций, выполняемых при недержании и опущении тазовых органов, проводятся повторно [66]. После влагалищных операций отмечается 38% рецидивов [67].

В последние десятилетия были разработаны синтетические сетки и биологические трансплантаты для улучшения хирургических результатов. Однако их использование становится все более противоречивым. После эскалации осложнений, связанных с сетками, в 2008 и 2011 гг. FDA выпустило ряд предупреждений.

Несмотря на широкую распространенность ПТО и множества его факторов риска, данное заболевание остается не изученным. Очевидно, что триггерные механизмы развития ПТО могут быть различными, но при этом отмечаются общие последующие и завершающие этапы, морфологически проявляющиеся деструкцией соединительнотканных и мышечных компонентов, в частности стенки влагалища и тазового дна.

Все методы исследования пролапса на данном этапе времени являются относительными, не дают определенных данных о степени развития заболевания.

Большое количество осложнений и рецидивов заболевания приводит к массовым судебным искам.

В целом проблема ПТО и НТД остается актуальной и требует более детальных исследований, вероятно, в течение следующего десятилетия.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

References

1. Abhyankar P., Uny I., Semple K., Wane S., et al. Women's experiences of receiving care for pelvic organ prolapse: a qualitative study. BMC Womens Health. 2019; 19 (1): 45.

2. Horst W., do Valle J.B., Silva J.C., Gascho C.L.L. Pelvic organ prolapse: prevalence and risk factors in a Brazilian population. Int Urogynecol J. 2017; 28 (8): 1165-70.

3. Hansen U.D., Gradel K.O., Larsen M.D. Danish urogynaecological database. Clin Epidemiol. 2016; 8: 709-12.

4. Hallock J.L., Handa V.L. The epidemiology of pelvic floor disorders and childbirth: an update. Obstet Gynecol Clin North Am. 2016; 43 (1): 1-13.

5. Pomian A., Lisik W., Kosieradzki M., Barcz E. Obesity and pelvic floor disorders: a review of the literature. Med Sci Monit. 2016; 22: 1880-1886.

6. Dheresa M., Worku A., Oljira L., Mengiste B., et al. One in five women suffer from pelvic floor disorders in Kersa district Eastern Ethiopia: a community-based study. BMC Womens Health. 2018; 18 (1): 95.

7. Ghersel F.R., Souto R.P., Gonzales E.WP., Paulo D.S., et al. Assessment of metalloproteinase matrix 9 (MMP9) gene polymorphisms risk factors for pelvic organ prolapse in the Brazilian population. Rev Bras Ginecol Obstet. 2019; 41 (3): 164-9.

8. Cameron A.P., Smith A.R., Lai H.H., Bradley C.S., et al. Bowel function, sexual function, and symptoms of pelvic organ prolapse in women with and without urinary incontinence. Neurourol Urodyn. 2018; 37 (8): 2586-96.

9. Milsom I., Gyhagen M. Breaking news in the prediction of pelvic floor disorders. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2019; 54: 41-8.

10. Lindsay M.K. The tragedy of childbirth vesicovaginal fistula: time for action. J Natl Med Assoc. 2009; 101 (6): 596.

11. Kow N., Ridgeway B., Kuang M., Butler R.S., et al. Vaginal expression of LOXL1 in premenopausal and postmenopausal women with pelvic organ prolapse. Female Pelvic Med Reconstr Surg. 2016; 22 (4): 229-35.

12. Cimsit C., Yoldemir T., Akpinar I.N. Prevalence of dynamic magnetic resonance imaging-identified pelvic organ prolapse in pre- and postmenopausal women without clinically evident pelvic organ descent. Acta Radiol. 2016; 57 (11): 1418-24.

13. Dietz H.P., Socha M., Atan I.K., Subramaniam N. Does estrogen deprivation affect pelvic floor muscle contractility? Int Urogynecol J. 2019 May 4.

14. Chen Y., Johnson B., Li F., King W.C., et al. The effect of body mass index on pelvic floor support 1 year postpartum. Reprod Sci. 2016; 23 (2): 234-8.

15. Rechberger T., Futyma K., Jankiewicz K., Adamiak A., et al. Body mass index does not influence the outcome of anti-incontinence surgery among women whereas menopausal status and ageing do: a randomised trial. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2010; 21 (7): 801-6.

16. Akter F., Gartoulla P., Oldroyd J., Islam R.M. Prevalence of, and risk factors for, symptomatic pelvic organ prolapse in Rural Bangladesh: a crosssectional survey study. Int Urogynecol J. 2016; 27 (11): 1753-9.

17. Elbiss H.M., Osman N., Hammad F.T. Prevalence, risk factors and severity of symptoms of pelvic organ prolapse among Emirati women. BMC Urol. 2015; 15: 66.

18. Li Z., Xu T., Li Z., Gong J., et al. An epidemiologic study of pelvic organ prolapse in postmenopausal women: a population-based sample in China. Climacteric. 2019; 22 (1): 79-84.

19. Kinman C.L., Lemieux C.A., Agrawal A., Gaskins J.T., et al. The relationship between age and pelvic organ prolapse bother. Int Urogynecol J. 2017; 28 (5): 751-5.

20. Bowling C.B., Oxana Muno K.A., Gerten M., Mann R., et al. Characterization of pelvic floor symptoms in women of Northeastern Liberia. Int J Gynaecol Obstet. 2010; 109 (3): 251-3.

21. Lukacz E.S., Lawrence J.M., Contreras R., Nager C.W., et al. Parity, mode of delivery, and pelvic floor disorders. Obstet Gynecol. 2006; 107 (6): 1253-60.

22. Handa V.L., Blomquist J.L., Roem J., Munoz A., et al. pelvic floor disorders after obstetric avulsion of the levator ani muscle. Female Pelvic Med Reconstr Surg. 2019; 25 (1): 3-7.

23. Milsom I., Gyhagen M. Breaking news in the prediction of pelvic floor disorders. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2018 Aug 5. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2018.05.004.

24. Oliveira D.A., Parente M.P.L., Calvo B., Mascarenhas T., et al. The management of episiotomy technique and its effect on pelvic floor muscles during a malposition childbirth. Comput Methods Biomech Biomed Engin. 2017; 20 (11): 1249-59. doi: 10.1080/10255842.2017.1349762.

25. DeLancey J.O., Swenson C.W., Morgan D.M., George J., et al. Effect of cyctocele repair on cervix location in women with uterus in situ. Female Pelvic Med Reconstr Surg. 2017; 10: 1097.

26. Mastoroudes H., Giarenis I., Cardozo L., Srikrishna S., et al. Prolapse and sexual function in women with benign joint hypermobility syndrome. BJOG. 2013; 120 (2): 187-92.

27. Scheper M.C., Juul-Kristensen B., Rombaut L., Rameckers E.A., et al. Disability in adolescents and adults diagnosed with hypermobility-related disorders: a meta-analysis. Arch Phys Med Rehabil. 2016; 97 (12): 2174-87.

28. Lammers K., Lince S.L., Spath M.A., van Kempen L.C.L.T., et al. Pelvic organ prolapse and collagen-associated disorders. Int Urogynecol J. 2012; 23 (3): 313-9.

29. Yilmaz N., Ozaksit G., Terzi Y.K., Yilmaz S., et al. HOXA11 and MMP2 gene expression in uterosacral ligaments of women with pelvic organ prolapse. J Turk Ger Gynecol Assoc. 2014; 15 (2): 104-8.

30. Alarab M., Drutz H., Lye S. Static mechsnical loading influences the exspressio of extracellular matrix and cell adhesion proteins in vaginal cells derived from premenopausal women with severe pelvic organ prolapse. Reprod Sci. 2016; 23 (8): 978-92.

31. Meijerink A.M., van Rijssel R.H. Tissue composition of the vagil wall in women with pelvic organ prolapse. Gynecol Obstet Invest. 2013; 75 (1): 21-7.

32. Ono S. Dynamic regulation of sarcomeric actin filaments in striated muscle. Cytoskeleton (Hoboken). 2010; 67 (11): 677-92.

33. Alujevic Jakus I., Jakus D., Marinovic J., Cavar M., et al. Expression of mitochondrial respiratory chain complexes in the vaginal wall in postmenopausal women with pelvic organ prolapse. Gynecol Obstet Invest. 2018; 83 (5): 487-92.

34. Radzinsky V.E. Perineology: diseases of the female perineum in obstetric-gynecological, urological, proctological aspects. Moscow: MIA, 2006. 336 p.

35. Radzinsky V.E. Guidelines for outpatient care in obstetrics and gynecology. 2^nd ed. Moscow: GEOTAR-Media, 2014. 944 p.

36. Radzinsky V.E., Khamoshina M.B., Kaigorodova L.A., Kalend-gyan A.S., Tchotchaeva A.I., Rubtsova A.S. Reating imbalances of vaginal microbiota: are we standing in place or going forward? Reproduktivnaya endokrinologiya [Reproductive Endocrinology]. 2014; 4 (18): 92-100. (in Russian)

37. Plakhova K.I. Features of treatment of bacterial vaginosis associated with Atopobium vaginae, and the characteristic of vaginal discharge using DNA chips (clinical and laboratory research). Autoabstract of Diss. Moscow, 2007. 19 p. (in Russian)

38. Radzinsky V.E., Ordiyants I.M. Prevention of postpartum infections in women with bacterial vaginosis.Ginekologiya [Gynecology]. 2006; 8 (1): 14-6. (in Russian)

39. Makaeva Z.Z. Features of genital prolapse in women of reproductive age. Autoabstract of Diss. Moscow, 2005. 21 p. (in Russian)

40. Kostin I.N., Kuvankina L.Yu., Simonovskaya Kh.Yu. Human micro-biome: our second genome.StatusPraesens. 2013; 11: 9-15. (in Russian)

41. Kroon S.J., Ravel J., Huston W.M. Cervicovaginal microbiota, women's health, and reproductive outcomes. Fertil Steril. 2018; 110 (3): 327-36.

42. Marilova N.A. The effect of repeated delivery on the state of the pelvic floor. Autoabstract of Diss. Moscow, 2007. 20 p. (in Russian)

43. Smolnova T.Yu., Buyanova S.N., Saveliev S.V. Phenotypical and symptom complex of connective tissue dysplasia in women. Klinicheskaya meditsina [Clinical Medicine]. 2003; 8: 42-8. (in Russian)

44. Kulakov V.I. Obstetric-gynecological risk factors for urinary incontinence in women. Akusherstvo i ginekologiya [Obstetrics and Gynecology]. 2005; 3: 32-6. (in Russian)

45. Chechneva M.A. Rational concept of a comprehensive survey of women with pelvic descension and urinary incontinence syndrome. Autoabstract of Diss. Moscow, 2011. 49 p. (in Russian)

46. Makaeva Z.Z. Features of genital prolapse in women of reproductive age. Autoabstract of Diss. Moscow, 2005. 21 p. (in Russian).

47. Mastromarino P., Di Pietro M., Schiavoni G., et al. Effects of vaginal lactobacilli in Chlamydia trachomatis infection. Int J Med Microbiol. 2014; 304 (5-6): 654-61.

48. Dietz H.P. Quantification of major morphological abnormalities of the levator ani. Ultrasound Obstet Gynecol. 2007; 29 (3): 329-34.

49. Dietz H.P., Simpson J.M. Levator trauma is associated with pelvic organ prolapse. BJOG. 2008; 115 (8): 979-84.

50. Hoyte L., Jakab M., Warfield S.K., Shott S., et al. Levator ani thickness variations in symptomatic and asymptomatic women using magnetic resonance-based 3-dimensional color mapping. Am J Obstet Gynecol. 2004; 191 (3): 856-61.

51. Yousuf A.A., DeLancey J.O., Brandon C.J., Miller J.M. Pelvic structure and function at 1 month compared to 7 months by dynamic magnetic resonance after vaginal birth. Am J Obstet Gynecol. 2009; 201 (5): 514.e1-7.

52. Weemhoff M., Shek K.L., Dietz H.P. Effects of age on levator function and morphometry of the levator hiatus in women with pelvic floor disorders. Int Urogynecol J. 2010; 21 (9): 1137-42.

53. Van Delft K., Sultan A., Thakar R., Schwertner-Tiepelmann N., et al. The relationship between postpartum levator ani muscle avulsion and signs and symptoms of pelvic floor dysfunction. BJOG. 2014; 21 (9): 1164-71; discussion 1172.

54. Shek K.L., Dietz H.P. Intrapartum risk factors for levator trauma. BJOG. 2010; 117 (12): 1485-92.

55. Santoro G.A., Wieczorek A.P., Dietz H.P., Mellgren A., et al State of the art: an integrated approach to pelvic floor ultrasonography. Ultrasound Obstet Gynecol. 2011; 37 (4): 381-96.

56. Rostaminia G., White D., Hegde A., Quiroz L.H., et al. Levator ani deficiency and pelvic organ prolapse severity. Obstet Gynecol. 2013; 121 (5): 1017-24.

57. Wang Q.J., Zhao Y.J., Huang L.X., Zhang J., et al. Evaluation of the effect of electrical stimulation combined with biofeedback therapy for postpartum pelvic organ prolapse: a static and dynamic magnetic resonance imaging study. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2019; 99 (5): 375-9.

58. Nechiporenko A.N., Nechiporenko N.A. Dynamic magnetic resonance imaging of the pelvis in the differential diagnosis of types of urinary incontinence in women. Urologiia [Urology]. 2013; (1): 35-7. (in Russian)

59. Senturk M.B., Kilicci C., Aydin S., Polat M., et al. Vaginal axis on MRI after unilateral and bilateral sacral hysteropexy: a controlled study. J Obstet Gynaecol. 2018; 38 (1): 115-20.

60. Tillack A.A., Joe B.N., Yeh B.M., Jun S.L., et al. Vaginal shape at resting pelvic MRI: predictor of pelvic floor weakness? Clin Imaging. 2015; 39 (2): 285-8.

61. Albrich S., Rommens K., Steetskamp J., Weyer V., et al. Prevalence of levator ani defects in urogynecological patients. Geburtshilfe Frauenheilkd. 2015; 75 (1): 51-5.

62. Durnea C.M., O'Reilly B.A., Khashan A.S., Kenny L.C., et al. Status of the pelvic floor in young primiparous women. Ultrasound Obstet Gynecol. 2015; 46 (3): 356-62.

63. Lamin E., Parrillo L.M., Newman D.K., Smith A.L. Pelvic floor muscle training: underutilization in the USA. Curr Urol Rep. 2016; 17 (2): 10.

64. Kashanian M., Ali S.S., Nazemi M., Bahasadri S. Evaluation of the effect of pelvic floor muscle training (PFMT or Kegel exercise) and assisted pelvic floor muscle training (APFMT) by a resistance device (Kegelmaster device) on the urinary incontinence in women: a randomized trial. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2011; 159 (1): 218-23.

65. Shayo B.C., Masenga G.G., Rasch V. Vaginal pessaries in the management of symptomatic pelvic organ prolapse in rural Kilimanjaro, Tanzania: a pre-post interventional study. Int Urogynecol. J. 2018 Aug 18.

66. Rostaminia G., Peck J.D., Quiroz L.H., Shobeiri S.A. Characteristics associated with pelvic organ prolapse in women with significant levator ani muscle deficiency. Int Urogynecol J. 2016; 27 (2): 261-7.

67. Gonzalez Palanca S.J., Gonzalez Veiga E.J., Palmeiro Fernandez G., Dominguez Salgado J.C., et al. Long-term results of genital prolapse surgery with polypropylene mesh. Actas Urol Esp. 2019 Apr 4. pii: S0210-4806(19)30008-7.