Сложности диагностики эмболии амниотической жидкостью: клиническое наблюдение

• Цхай Виталий Борисович
• Распопин Юрий Святославович
• Леванова Екатерина Алексеевна
• Гребенникова Эльвира Константиновна

Резюме

Эмболия амниотической жидкостью (ЭАЖ) является редким, но очень грозным осложнением родов и ближайшего послеродового периода, оставаясь одной из ведущих причин материнской смертности во всем мире. Раннее выявление ЭАЖ имеет решающее значение для выживания пациенток. Ведение пациенток с ЭАЖ требует междисциплинарного подхода и внедрения передовых методов диагностики, интенсивной терапии и жизнеобеспечения для оптимизации результатов как для матери, так и новорожденного.

В статье представлено наблюдение ЭАЖ, возникшей во время кесарева сечения у 43-летней женщины с миомой матки больших размеров. Продемонстрированы ключевые особенности начального лечения пациентов с ЭАЖ, а также отдаленные результаты.

Ключевые слова: эмболия амниотической жидкостью; остановка сердца; коагулопатия; диссеминированное внутрисосудистое свертывание; ротационная тромбоэластометрия; послеродовое кровотечение

Введение

Тромбоэмболия легочной артерии и эмболия амниотической жидкостью (ЭАЖ) остаются одной из ведущих причиной материнской заболеваемости и смертности во всем мире. Беременная пациентка подвергается более высокому риску развития венозной тромбоэмболии, включая тромбоэмболию легочной артерии [1, 2]. Напротив, ЭАЖ является редким, но катастрофическим событием, патогенез которого до конца не изучен. Частота ЭАЖ вариабельна в разных странах, но признанным уровнем считается примерно 1 случай на 20 тыс. родов [3-5]. ЭАЖ составляет существенную часть материнской смертности в мире, а именно: в США - 7,6%, в Австралии - 8%, в Англии - 16%, в России (2015) - 8,2-10,3% [6-8].

Факторами риска ЭАЖ могут выступать: возраст рожениц >35 лет, многоплодная беременность, чрезмерно сильная родовая деятельность, кесарево сечение, индукция родов, дискоординация родовой деятельности, пред­лежание плаценты, эклампсия, разрыв матки, разрыв шейки матки, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная асфиксия плода, травма живота, острый дистресс плода, антенатальная и интранатальная гибель плода [9-11].

Анализ факторов риска, проведенный с использованием крупнейшего современного международного регистра эмболии амниотической жидкостью, базирующегося в США, показал, что, несмотря на отсутствие в ряде случаев определенных факторов риска ЭАЖ, наблюдалась высокая частота встречаемости предлежания плаценты, аллергии в анамнезе, а также зачатия, достигнутого путем экстракорпорального оплодотворения [11]. Однако даже отсутствие факторов риска не исключает вероятность эмболии околоплодными водами.

Коагулопатия и синдром диссеминированного внутри­сосудистого свертывания (ДВС-синдром) с массивным кровотечением являются характерной особенностью ЭАЖ. Клиническое течение ЭАЖ в основном характеризуется внезапным началом и быстро прогрессирующим сердечно-легочным нарушением у матери, которое совпадает с коагулопатией и приводит к неконтролируемому системному кровотечению [12, 13]. Начало нарушений гемостаза может развиваться в течение 10-30 мин от начала симптомов ЭАЖ или может возникнуть отсрочено (до 12 ч) [13].

Интерес данного случая обусловлен тем, что существует определенная сложность постановки диагноза ЭАЖ. По сути, нет ни одного лабораторного диагностического маркера, позволяющего со 100% точностью поставить данный диагноз, а это является одним из основополагающих факторов дальнейшей тактики патогенетической терапии, которая может быть кардинально противоположной (разной), например при таких ситуациях, как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ЭАЖ или кровотечение. И зачастую в непонятных и сложных ситуациях в родах и раннем послеродовом периоде врачи ставят именно ЭАЖ, что приводит к неправильной тактике лечения, а в дальнейшем может привести к фатальным последствиям.

Клиническое наблюдение

Пациентка С., 43 года, поступила в Красноярский краевой клинический центр охраны материнства и детства (КККЦОМД) с диагнозом: "Беременность 38,2 нед. Косое положение плода. Гестационный сахарный диабет, компенсированный диетой. Миома матки. Многоводие. Холестаз беременной".

Из акушерского анамнеза: беременность 8-я, роды предстоят 5-е. В анамнезе четверо физиологических родов, два медицинских аборта, один самопроизвольный выкидыш.

Текущая беременность осложнилась угрозой преждевременных родов в сроке 22-23 нед, по поводу чего была проведена коррекция истмико-цервикальной недостаточности акушерским пессарием (удален в сроке 37 нед). По данным эхографии в сроке 36⁺⁶ нед диагностирована низкая плацентация, косое положение плода, многоводие [индекс амниотической жидкости (ИАЖ) - 25,4 см] и наличие миоматозного узла больших размеров - 97×93 мм. В КККЦОМД поступила для планового оперативного родоразрешения с учетом косого положения плода и низкорасположенного миоматозного узла крупных размеров.

Во время планового кесарева сечения, проводимого под спинномозговой анестезией, через 5 мин после извлечения плода у пациентки развился кардиопульмонарный шок: снижение артериального давления до 70/30 мм рт.ст. и сатурации до 85% с потерей сознания. Кожные покровы с выраженным цианозом. Проведена интубация трахеи, пациентка переведена на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), начата общая анестезия. В течение 3 мин, на фоне вазопрессорной поддержки норадреналином в дозе 0,1 мкг/кг/ мин с постоянным увеличением дозы, зафиксирована брадикардия с переходом в бигеминию и неэффективную сердечную деятельность. Аускультативно в легких выслушивалось жесткое дыхание, ослабленное по всем полям, проводные хрипы. Были начаты реанимационные мероприятия на фоне продолжающейся ИВЛ с потоком кислорода 100%, непрямой массаж сердца, введение 1 мг адреналина. В течение 1 мин сердечный ритм восстановлен. Через 5 мин ситуация повторилась с остановкой сердечной деятельности, по поводу чего проведены повторные реанимационные мероприятия в полном объеме с положительным эффектом. После реанимации продолжена инотропная поддержка адреналином в дозе 0,2 мкг/кг/мин, норадреналином - 0,25 мкг/кг/мин. С учетом частоты сердечных сокращений (ЧСС) до 160 в мин пациентке введен амиодарон в дозе 450 мг, после чего отмечено снижение ЧСС до 95-105 в мин. Артериальное давление отмечалось на уровне 95-105/65 мм рт.ст.

На данном этапе проводили дифференциальную диагностику причин тяжести состояния пациентки, так как от этого зависела дальнейшая тактика интенсивной терапии. В первую очередь были заподозрены высокий спинальный блок и ЭАЖ. Однако, учитывая, что с момента проведения спинальной анестезии прошло 18 мин (использовался "управляемый" местный анестетик бупивакаин в стандартной дозе 10 мг, при росте пациентки 166 см), возникли сомнения в диагнозе высокого спинального блока. Одновременно с проведением реанимационных мероприятий выполнен тест ротационной тромбоэластометрии (РОТЭМ), который не показал каких-либо нарушений в коагуляционном потенциале женщины, что вызвало сомнение по поводу развития ЭАЖ.

На время оказания реанимационных мероприятий операция кесарева сечения была остановлена на этапе ушивания матки. В экстренном порядке проведены дополнительные исследования непосредственно в операционной - эхокардиография (ЭхоКГ), электрокардиография (ЭКГ), рентгенография грудной клетки, осуществлен забор лабораторных анализов. По данным ЭхоКГ, отмечено расширение правых отделов сердца со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка, с фракцией выброса 40%, систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) - 24 мм рт.ст. По ЭКГ - отклонение электрической оси сердца вправо, признаки перегрузки правого предсердия. По данным рент­генограммы патологии не выявлено. Данные дополнительных методов исследования не подтверждали наличие ТЭЛА.

Через 10 мин после восстановления сердечного ритма началось профузное маточное кровотечение, хирурги приступили к хирургическому гемостазу. Проведен повторный анализ РОТЭМ (ротационная тромбоэластометрия), где было определено наличие гиперфибринолиза (рис. 1) с показателем максимального лизиса сгустка (ML) - 100% в тесте EXTEM (тест РОТЭМ с активацией внешнего пути коагуляции с использованием рекомбинантного тканевого фактора), снижение плотности сгустка в тесте EXTEM A (А - амплитуда сгустка) 5-14 мм. Плотность сгустка в тесте РОТЭМ Extem оценивает работу тромбоцитов и фибриногена, из чего, в принципе, и состоит сгусток. Существуют общепринятые референсные показатели для акушерских пациентов плотности сгустка, на 5-й мин равен ≥40 мм. В представленном случае плотность сгустка резко снижена, а для того чтобы понять, за счет чего снижена - из-за тромбоцитов или фибриногена, проводится тест Fibtem. В нем активность тромбоцитов подавляется, и плотность сгустка показывает работу только фибриногена, на котором мы и видим полное его отсутствие. FIBTEM A5 (тест РОТЭМ на основе анализа EXTEM, при котором активность тромбоцитов подавляется цитохалазином) - 0 мм.

На рис. 1А показан тест РОТЭМ EXTEM, где видно, что, как только сгусток начинает формироваться, он сразу же распадается. Это является характерной особенностью гиперфибринолиза, при этом показатель ML составляет 100%. На рис. 1Б тест FIBTEM демонстрирует полное отсутствие формирования фибринового сгустка.

На данном этапе, учитывая показатели РОТЭМ и клиническую картину, ситуация была расценена как эмболия амниотической жидкостью. Начато внутривенное введение транексамовой кислоты в дозе 1 г, с последующей инфузией 500 мг в час до 4 г. Согласно клиническим рекомендациям [Клинические рекомендации "Эмболия амниотической жидкостью" 2020 г., https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/720_1] и пониманию нового патогенеза развития ЭАЖ как реакции гиперчувствительности, пациентке введен преднизолон 350 мг, через 15 мин - метилпреднизолон 500 мг. Через 15 мин после введения транексамовой кислоты показатель ML в тесте РОТЭМ EXTEM восстановился до нормальных значений (рис. 2), но плотность сгустка была крайне мала, что потребовало введения 21-й дозы криопреципитата. После контроля лабораторных показателей (фибриноген - 0,8 г/л, Fibtem A5 - 5-8 мм) дополнительно введено еще 20 доз криопреципитата, концентрат протромбинового комплекса - протромплекс в дозе 1200 МЕ. Длительность операции составила 90 мин. Учитывая отсутствие маточного кровотечения и удовлетворительную сократимость матки, вопрос о расширении объема оперативного вмешательства не ставился. Объем кровопотери составил 2700 мл, при этом показатель гемоглобина был 90-100 г/л.

На рис. 2А видно, что фибрино-тромбоцитарный сгусток формируется и не распадается, а показатель ML вернулся к нормальным значениям. На рис. 2Б отображено формирование сгустка, но крайне низкой плотности, что указывает на выраженную гипофибриногенемию.

Учитывая тяжесть состояния, нестабильную гемодинамику, на фоне инотропной поддержки норадреналином в дозе 0,2 мкг/кг/мин существовал риск раннего послеоперационного кровотечения, поэтому наблюдение за пациенткой проводилось в операционной. Проводилось интенсивное лечение, направленное на иммобилизацию головного мозга, восполнение коагуляционного потенциала, электролитного и осмотического баланса, коррекция метаболического ацидоза, утеротоническая терапия, ИВЛ, седация и обезболивание. На данном этапе под контролем лабораторных показателей и данных РОТЭМ дополнительно введено 20 доз криопреципитата.

Через 3 ч наблюдения в операционной началось маточное кровотечение в объеме 1800 мл, одномоментно. Лабораторно отмечается снижение гемоглобина до 67 г/л. В экстренном порядке произведена релапаротомия для решения вопроса о проведении хирургического гемостаза. Клинически наросла инотропная поддержка норадреналином. При ревизии брюшной полости обнаружена жидкая кровь со сгустками по правому и левому боковым карманам в объеме до 250 мл; матка увеличена до 16-17 нед, мраморного цвета. В области левой воронкотазовой связки с переходом на мезосальпинкс обнаружена гематома 10×5×4 см синюшно-багрового цвета. Учитывая тяжесть состояния пациентки, обусловленное ЭАЖ, и продолжающееся маточное кровотечение, была проведена гистерэктомия, дренирование брюшной полости.

По итогу 2 операций общая кровопотеря составила 6380 мл, общий объем инфузии - 10 065 мл, из них 80 доз криопреципитата (2400 мл), эритроцитарной взвеси - 1650 мл, свежезамороженной плазмы - 2105 мл, также дополнительно был введен rVIIa фактор в дозе 4,8 мг под контролем РОТЭМ (рис. 3).

На рис. 3А видно, что сохраняется снижение плотности сгустка при нормальных временных параметрах формирования сгустка. На рис. 3Б тест FIBTEM, оценивающий роль фибриногена, показывает снижение его активности с уровнем А5 - 6 мм (плотность сгустка на 5-й мин снижена до 6 мм при норме минимум 12 мм). В последующие 36 ч больная находилась в глубокой медицинской седации, на ИВЛ, с целью иммобилизации головного мозга. По выходу из седации уровень сознания пациентки составлял 12-13 баллов по шкале Глазго; после восстановления мышечного тонуса и адекватного спонтанного дыхания проведена экстубация трахеи. Состояние пациентки оставалось тяжелым, обусловлено симптомокомплексом постреанимационной болезни, в послеоперационном периоде диагностирована острая постгипоксическая энцефалопатия, с синдромами лобно-подкорковой дисбазии и нарушением высших корковых функций (преимущественно лобный синдром). Фактически пациентке пришлось заново учиться говорить, держать руками столовые приборы, ходить.

Дальнейшее лечение пациентки проводила мультидисциплинарная бригада врачей - анестезиологов-реаниматологов, акушеров-гинекологов, неврологов, реабилитологов, сурдологов, логопедов. В течение послеоперационного периода проводили очные и заочные телемедицинские консультации со специалистами ФГБУ "НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова" Минздрава России, дополнений к терапии не было. В течение 12 сут после операции больная находилась в отделении интенсивной терапии КККЦОМД, на фоне проводимой терапии состояние стремительно улучшалось. К 12-м суткам пациентка самостоятельно принимала пищу, передвигалась по палате при поддержке персонала. Для дальнейшего лечения переведена в ККБ № 1 г. Красноярска в отделение медицинской реабилитации, где находилась на лечении еще 14 дней и в удовлетворительном состоянии выписана домой.

Обсуждение

Эмболия амниотической жидкостью - редкое и часто фатальное акушерское осложнение, характеризующееся внезапным сердечно-сосудистым коллапсом, одышкой, судорогами, а также лабораторно и клинически диагностируемым ДВС-синдромом. Реакция пациенток обычно двухфазная, с начальной легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью, за которой следует левожелудочковая недостаточность во время родов или сразу после них.

У рожениц и родильниц с клиническими признаками внезапного сердечно-сосудистого коллапса или остановкой сердца, особенно в сочетании с коагулопатией, проведение дифференциальной диагностики представляет существенные трудности, причиной чего может быть большое количество патологических состояний [14, 15].

Использование диагностического критерия ЭАЖ способствует более точной диагностике рассматриваемой патологии. Тем не менее точность диагноза, основанного на характерной клинической симптоматике, по-прежнему высока. Общество медицины матери и плода (SMFM) и Фонд эмболии амниотической жидкостью (FAFE) недавно предложили 4 диагностических критерия эмболии амниотической жидкостью:

1) наличие внезапной остановки сердца или как дыхательного, так и гемодинамического коллапса;

2) документированный ДВС-синдром, рассчитанный с использованием балльной системы, модифицированной для беременных Международным обществом по тромбозу и гемостазу (ISTH);

3) отсутствие лихорадки;

4) наличие клинических проявлений ЭАЖ во время родов или после родов в течение ближайших 30 мин (внезапная остановка сердца, одышка, гипотония, цианоз, влажные хрипы в легких и т.д.).

В представленном клиническом наблюдении присутствовали все 4 вышеперечисленные диагностические критерии ЭАЖ (SMFM). К тому же этот случай соответствовал всем критериям Кларка для ЭАЖ с рассчитанным баллом ISTH по ДВС-синдрому для беременности из 3 (балл ≥3 указывает на явный ДВС-синдром).

Раннее выявление коагулопатии и ДВС-синдрома необходимо для своевременного начала целенаправленной заместительной терапии [15, 16]. Однако момент времени, в который развивается ЭАЖ-ассоциированная коагулопатия, является до сих пор трудно предсказуемым, следовательно, важно выяснить, когда начинается гиперактивация свертывающей системы с потреблением факторов свертывания во время (что всегда прослеживается при ДВС-синдроме) клинического течения ЭАЖ [17].

Стандартные тесты на свертываемость крови, такие как определение протромбинового времени, активированное частичное тромбопластиновое время, количество тромбо­цитов и уровень фибриногена, традиционно используют для оценки состояния системы гемостаза у пациенток акушерского профиля. Однако в контексте острой акушерской коагулопатии и массивного кровотечения обычно требуется переливание крови до получения результатов анализов крови. Тестирование образцов цельной крови на вязко­упругость в месте оказания медицинской помощи проводят с помощью тромбоэластографии (ТЭГ) и РОТЭМ, что обеспечивает своевременную оценку нарушений коагуляции пациента у постели больного до получения результатов коагулограммы, используется для ранней диагностики коагулопатии, подбора трансфузионной терапии и оценки адекватности проводимой терапии, тем самым позволяя улучшить результаты лечения при массивной акушерской кровопотере [18, 19]. В последние годы в зарубежной литературе появились сообщения об успешном использовании методов ТЭГ и РОТЭМ при лечении ЭАЖ [20, 21].

Краеугольным камнем остается вопрос о необходимости проведения гистерэктомии как окончательного хирургического этапа остановки кровотечения при ДВС-синдроме. С одной стороны, сохраняется крайне высокий риск продолжающегося кровотечения, с другой - при отсутствии кровотечения, по последним данным литературы, гистерэктомия не является необходимой в большинстве случаев и не должна выполняться с профилактической целью [22]. В зависимости от клинической ситуации, уровня кровопотери, показателей гемодинамики и возможностей медицинского учреждения должен проводиться необходимый поэтапный хирургический гемостаз.

Заключение

Мы представили наблюдение АЖ с тяжелой коагулопатией, без первоначально выявленной кровопотери. Высокая смертность при ЭАЖ требует быстрой диагностики и агрессивного лечения. Лабораторные тесты в этом контексте непрактичны для принятия обоснованных клинических решений, что показывает ценность аппаратного тестирования на месте оказания медицинской помощи (ТЭГ и РОТЭМ) для облегчения командной работы и своевременного возмещения факторов свертывания крови. Ведение пациенток с ЭАЖ требует междисциплинарного подхода и внедрения передовых методов интенсивной терапии и жизнеобеспечения для оптимизации результатов как для матери, так и для новорожденного.

Литература

1. Coggins A.S., Gomez E., Sheffield J.S. Pulmonary embolism and amniotic fluid embolism // Obstet. Gynecol. Clin. North Am. 2022. Vol. 49, N 3. P. 439-460. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ogc.2022.02.015

2. Skolnik S., Ioscovich A., Eidelman L.A., Davis A., Shmueli A., Aviram A. et al. Anesthetic management of amniotic fluid embolism - a multi-center, retrospective, cohort study // J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2019. Vol. 32, N 8. P. 1262-1266. DOI: https://doi.org/10.1080/14767058.2017.1404024

3. Sundin C.S., Mazac L.B. Amniotic fluid embolism // MCN Am. J. Matern. Child Nurs. 2017. Vol. 42, N 1. P. 29-35. DOI: https://doi.org/10.1097/NMC.0000000000000292

4. Pacheco L.D., Saade G., Hankins G.D.V., Clark S.L. Amniotic fluid embolism: diagnosis and management // Am. J. Obstet. Gynecol. 2016. Vol. 215, N 2. P. B16-B24. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajog.2016.03.012

5. West M. Amniotic fluid embolism: a historical perspective in diagnosis and management // BJOG. 2016. Vol. 123, N 1. P. 110. DOI: https://doi.org/10.1111/1471-0528.13528

6. Heřman Hynek, Tefr Faridová Adéla, Volfová Martina, Džuponová Gabriela, Hostinská Eliška, Pilka Radovan. Amniotic fluid embolism - review and multicentric case analysis // Ceska Gynekol. 2022. Vol. 87, N 4. P. 261-268. DOI: https://doi.org/10.48095/cccg2022261

7. Fitzpatrick K.E., van den Akker T., Bloemenkamp K.W. et al. Risk factors, management, and outcomes of amniotic fluid embolism: a multicountry, population-based cohort and nested case-control study // PLoS Med. 2019. Vol. 16. Article ID 1002962. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1002962

8. Stafford I.A., Moaddab A., Dildy G.A., Klassen M., Berra A., Watters C. et al. Amniotic fluid embolism syndrome: analysis of the Unites States International Registry // Am. J. Obstet. Gynecol. MFM. 2020. Vol. 2, N 2. Article ID 100083. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajogmf.2019.100083

9. Клинические рекомендации. Эмболия амниотической жидкостью. 2022-2023-2024 (11.02.2022). Утверждены Минздравом РФ.

10. Падруль М.М., Садыкова Г.К., Турова Е.В. Клинические наблюдения неблагоприятного исхода родов при эмболии околоплодными водами // Акушерство и гинекология. 2020. № 1. С. 184-188. DOI: https://doi.org/10.18565/aig.2020.1.184-188

11. Рудаева Е.В., Мозес В.Г., Захаров И.С., Елгина С.И., Васютинская Ю.В., Рудаева Е.Г. Клинический случай эмболии амниотической жидкостью // Фундаментальная и клиническая медицина. 2018. Т. 3, № 4. С. 107-112. DOI: https://doi.org/10.23946/2500-0764-2018-3-4-107-112

12. Oda T., Tamura N., Yata D., Oda-Kishimoto A., Itoh T., Kubota N. et al. A case of consumptive coagulopathy before cardiopulmonary failure in amniotic fluid embolism and review of literature: a perspective of the latent onset and progression of coagulopathy // Cureus. 2024. Vol. 16, N 3. Article ID e55961. DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.55961

13. Мингалимов М.А., Григорьева К.Н., Третьякова М.В., Элалами И., Султангаджиева Х.Г., Бицадзе В.О. и др. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания в перинатальной медицине // Акушерство, гинекология и репродукция. 2020. Т. 14, № 1. С. 56-68. DOI: https://doi.org/10.17749/2313-7347.2020.14.1.56-68

14. Ponzio-Klijanienko A., Vincent-Rohfritsch A., Girault A., Le Ray C., Goffinet F., Bonnet M.P. Evaluation of the 4 diagnosis criteria proposed by the SMFM and the AFE foundation for amniotic fluid embolism in a monocentric population // J. Gynecol. Obstet. Hum. Reprod. 2020. Vol. 49, N 9. Article ID 101821. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jogoh.2020.101821

15. Young B.K., Florine Magdelijns P., Chervenak J.L., Chan M. Amniotic fluid embolism: a reappraisal // J. Perinat. Med. 2023. Vol. 52, N 2. P. 126-135. DOI: https://doi.org/10.1515/jpm-2023-0365

16. Cahan T., De Castro H., Kalter A., Simchen M.J. Amniotic fluid embolism - implementation of international diagnosis criteria and subsequent pregnancy recurrence risk // J. Perinat. Med. 2021. Vol. 49, N 5. P. 546-552. DOI: https://doi.org/10.1515/jpm-2020-0391

17. Oliver C., Freyer J., Murdoch M., De Lloyd L., Jenkins P.V., Collis R. et al. A description of the coagulopathy characteristics in amniotic fluid embolism: a case report // Int. J. Obstet. Anesth. 2022. Vol. 51. Article ID 103573. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijoa.2022.103573

18. Bell S.F., de Lloyd L., Preston N., Collins P.W. Managing the coagulopathy of postpartum hemorrhage: an evolving role for viscoelastic hemostatic assays // J. Thromb. Haemost. 2023. Vol. 21. P. 2064-2077. DOI: https://doi.org/10.1016/j. jtha.2023.03.029

19. Faraoni D., DiNardo J.A. Viscoelastic hemostatic assays: update on technology and clinical applications // Am. J. Hematol. 2021. Vol. 96. P. 1331-1337. DOI: https://doi.org/10.1002/ajh.26285

20. Loughran J.A., Kitchen T.L., Sindhakar S., Ashraf M., Awad M., Kealaher E.J. Rotational thromboelastometry (ROTEM)-guided diagnosis and management of amniotic fluid embolism // Int. J. Obstet. Anesth. 2019. Vol. 38. P. 127-130. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijoa.2018.09.001

21. Fradin E., Belin O., Bonnet D., Caron I., Brungs T. Amniotic fluid embolism coagulopathy guided by the point-of-care Quantra QStat^® hemostasis system: a case report // Cureus. 2024. Vol. 16, N 3. Article ID e55387. DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.55387

22. Jiang Y.-M., Zheng Q.-T. Role of hysterectomy in management of amniotic fluid embolism // Chin. J. Pract. Gynecol. Obstet. 2019. Vol. 12. P. 768-771.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)