Современные представления о перистальтике матки (обзор литературы)

• Дубинская Екатерина Дмитриевна
• Колесникова Светлана Николаевна
• Алешкина Елизавета Владимировна
• Гаспаров Александр Сергеевич

Резюме

В представленном обзоре литературы приведены современные данные о перистальтике эндометрия, а также о ее роли в процессах имплантации эмбриона. Проведен анализ анатомо-физиологических особенностей, гормональных и биологически активных веществ, влияющих на сокращение миометрия.

Показано, что перистальтика эндометрия (точнее, перистальтика миометрия) является крайне важным, но пока еще недостаточно изученным фактором, играющим существенную роль в процессе имплантации эмбриона. Потенциальное измерение перистальтики матки в будущем может стать достойным предиктором эндометриальной рецептивности. Разработка и внедрение медико-математических технологий, позволяющих точно измерять параметры эндометриальных волн (частоту, направление, интенсивность и пр.), расширит перспективы персонифицирования возможности и потенциальной эффективности переноса эмбриона в программах вспомогательных репродуктивных технологий, а также окажет существенную помощь в диагностике и лечении необъяснимых нарушений фертильности.

Ключевые слова:перистальтика эндометрия; эндометриальные волны; бесплодие; имплантация эмбриона; вспомогательные репродуктивные технологии

Актуальность вопроса и современные данные о перистальтике эндометрия

Репродуктивная система человека является одной из самых неэффективных среди млекопитающих. Из всех спонтанных зачатий только 40% являются клинически значимыми и лишь 30% приводят к живорождению [1]. Даже у фертильных молодых пар вероятность естественного зачатия в месяц не превышает 30% [2]. Совокупная частота наступления беременности в течение первого года попыток зачатия близка к 90%, но после этого наступает плато [2]. Именно с этим фактом и связано клиническое определение бесплодия как отсутствия клинической беременности после 1 года регулярного незащищенного полового акта.

Несмотря на существенный прогресс в понимании и применении вспомогательных репродуктивных технологий, вероятность имплантации в последние 10 лет имеет стагнирующий характер [3]. При этом в структуре причин женского бесплодия частота маточного фактора составляет около 50% [4].

Согласно определению, женское бесплодие маточного происхождения [код по Международной классификации 10-го пересмотра (МКБ-10) N97.2] - это патологический процесс, нарушающий анатомо-функциональное состояние матки и процесс имплантации. Маточный фактор включает механические, воспалительные и системные факторы [5]. К механическим факторам относят врожденные аномалии матки и любые заболевания, нарушающие анатомию полости матки (полипы эндометрия, субмукозные миомы, внутриматочные cинехии) [6]. Воспалительные факторы включают такие патологические процессы, как эндометриоз, аденомиоз, гидросальпинкс и эндометрит [2]. К системным факторам относят дисфункцию щитовидной железы, дефицит витамина D, гиперпролактинемию, ожирение, воспалительные заболевания кишечника, курение и ряд других [7, 8].

Известно, что из факторов, препятствующих нормальной имплантации и беременности, качество эмбриона и эндометрия разделяют между собой ответственность за успех наступления и развития беременности, причем на долю эмбриональных факторов, согласно исследованиям, приходится 1/3 всех неудач, а на долю эндометриальных факторов - 2/3 [9].

В последние годы все больше внимания уделяется таким ключевым понятиям, как "рецептивность эндометрия" и "окно имплантации" [9]. "Окно имплантации" - период второй (лютеиновой) фазы менструального цикла, когда в эндометрии происходит ряд важнейших изменений, создающих наиболее благоприятные условия для прикрепления эмбриона. Убедительно показано, что приобретение эндометрием рецептивных свойств во время "окна имплантации" является сложным и тонко регулируемым процессом, который зависит от большого количества разнообразных факторов (действие стероидных гормонов, влияние различных цитокинов, степень васкуляризации и др.). "Окно имплантации" соответствует средней стадии секреторной фазы менструального цикла у здоровых женщин и длится 3-6 дней [10].

Известно, что вероятность имплантации при переносе эмбриона (собственно как и при естественном зачатии) в целом составляет около 30% на один менструальный цикл, при этом у большинства пациенток отсутствуют явные причины, обусловливающие неудачи [11]. Очевидно, что изучение перистальтики матки могло бы существенно расширить представления о фертильности и улучшить качество лечения, особенно в условиях доступности и неинвазивности ультразвукового исследования (УЗИ). Однако, несмотря на то что влияние этого фактора на имплантацию изучается с 1990 г., на сегодняшний день не получены четкие данные, позволяющие улучшить результаты лечения. При этом не вызывает сомнений, что потенциальное измерение перистальтики могло бы быть достойным предиктором эндометриальной рецептивности.

Известно, что нарушение перистальтики эндометрия является одним из патологических механизмов формирования эндометриоза, дисменореи, эктопической беременности, бесплодия и даже синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) [12]. Учитывая, что миома матки - одно из самых частых гинекологических патологий, взаимосвязь ее с бесплодием остается важным, но до конца так и не решенным вопросом. На этапе имплантации резко снижается перистальтика матки, что, как считается, облегчает имплантацию эмбриона в эндометрий. В проведенном O. Yoshino и соавт. (2012) исследовании, используя метод магнитно-резонансной томографии (МРТ), было обнаружено, что около половины пациенток с интрамуральной миомой демонстрировали аномальную перистальтику матки в середине лютеиновой фазы, которая нормализовалась после проведенной консервативной миомэктомии [13].

На сегодняшний день предпринимаются попытки создания алгоритмов и нейронных сетей для изучения влияния перистальтики эндометрия на возможности прогнозирования успеха имплантации эмбриона [14].

К сожалению, в доступной литературе нет единой классификации и общепринятой терминологии, описывающей процесс сократимости эндометрия. Широко используются различные термины: "перистальтика матки", "перистальтика эндометрия", "перистальтика миометрия", "эндометриальные волны", "контракция зоны соединения" и др. [15]. По всей вероятности, это обусловлено малой изученностью данного механизма, а также тем, что сторонники теории "перистальтики эндометрия", вероятно, подчеркивают физиологическую функциональную значимость именно эндометрия в процессе имплантации. Все вышеизложенное и послужило основой для аудита современных опубликованных данных в рамках настоящего обзора литературы

Анатомия, эмбриология и физиология

Известно, что миометрий матки состоит из 3 отдельных слоев гладкомышечных клеток: внутреннего, так называемого субваскулярного; среднего - васкулярного; наружного - суправаскулярного. Васкулярный слой - наиболее тонкая часть миометрия, которая содержит большое количество венозных и лимфатических сосудов [16]. Матка иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами. Парасиматические исходят из сакральных веток II-IV и посредством сакрального нервного сплетения подходят к матке в области шейки. Симпатические исходят из спинного мозга на уровне от Т₁₀ до L₂, проходят через верхнее и нижнее гипогастральные сплетения, гипогастральный нерв и формируют утеровагинальное сплетение, которое иннервирует матку в области дна и латерально. Очевидно, что особенности иннервации матки оказывают существенное влияние на репродуктивную функцию женщины [17].

Различные слои стенки матки имеют 2 разных эмбриологических источника: так, эндометриальный эпителий и субваскулярный слой берут начало из мюллеровых протоков (парамезонефральных). Сосудистый и суправаскулярный слои в миометрии имеют иное происхождение [18].

Различное эмбриологическое происхождение наружных слоев миометрия и внутреннего слоя (эндометрия) уже предполагает, что это 2 разные структурные единицы. Несколько исследователей показали как функциональные, так и архитектурные различия между ними.

Известен факт, что субэндометриальный миометрий (так называемый подваскулярный слой) является единственным слоем, который сокращается сам и инициирует сокращение эндометрия. Эти движения отличаются от болезненных сокращений, возникающих во время родов или менструации, в которых задействованы внешние слои [11]. Внутренняя часть миометрия демонстрирует сокращения, которые варьируют по частоте и направлению на протяжении всего менструального цикла. В целом они обеспечивают активный транспорт сперматозоидов, направляют эмбрион к месту его имплантации и уменьшаются после овуляции для поддержки имплантации [27, 34, Т. Лайонс и др., 1991].

Сегодня наиболее убедительной является теория о том, что перистальтика матки обусловливается контракцией субэндомиометрального слоя, так называемой зоны соединения (junctional zone) [19]. В данной зоне клетки миометрия напрямую контактируют с железами и клетками эндометрия. Считается, что именно эта зона играет важную роль в возникновении и передаче импульса перистальтики, а также в патогенезе аденомиоза и миомы матки [20]. Фактически особенности перистальтики матки являются одним из интегральных показателей взаимодействия веществ и различных субстанций, определяющих готовность эндометрия к имплантации.

В рамках данного обзора мы предприняли попытку провести анализ факторов, ответственных за перистальтику эндометрия.

Итак, на сегодняшний день известно и очевидно, что на сократимость матки оказывают влияние эстрадиол и прогестерон [20], окситоцин, простагландины, механические стимулы (внутриматочные средства) [21].

Доказано также, что за сократимость матки отвечают множественные гладкомышечные клетки (SMC), которые образуют миоциты. До настоящего времени точные физиологические механизмы формирования перистальтики эндометрия остаются недостаточно изученными. Согласно основной концепции, ведущий механизм формирования перистальтики эндометрия может быть связан с наличием в матке клеток с функцией пейсмекеров аналогично большинству других эндодермальных гладкомышечных органов [11]. Сокращения SMC происходит за счет деполяризации мембраны, что приводит к увеличению внутриклеточного кальция; связывание кальция с кальмодулином стимулирует фосфорилирование легких цепей миозина, что приводит к образованию перекрестных мостиков между актиновыми и миозиновыми нитями, как следствие возникает мышечное сокращение [22, 23]. Сократительная способность миометрия варьирует от уровня гормонов и меняется в течение менструального цикла [24]. Было доказано, что уровни эстрогена и прогестерона могут изменять мембранный потенциал и потенциал действия [25].

Также известно, что миометрий богат адренергическими рецепторами, которые связаны с SMC и кровеносными сосудами, но их роль в функции матки плохо изучена. Вероятно, они регулируют приток крови к стенке матки, но непосредственно не контролируют ее сократительную способность [26]. Сам эндометрий не может осуществлять перистальтические движения из-за отсутствия гладкомышечных клеток. Поэтому вполне вероятно, что движения эндометрия, которые мы наблюдаем, вызваны едва заметными сокращениями миофибрилл подслизистого слоя. Размер и активность отдельных гладкомышечных клеток варьируют в зависимости от фаз цикла, причем волокна становятся наиболее короткими сразу после менструации. Эти циклические изменения длины волокон могут быть связаны с типами эндометриальных волн [27].

Считается, что матка инициирует сокращения, очень похожие на сердечные, с помощью специального водителя ритма. Исследования на моделях людей и животных на протяжении десятилетий так и не смогли его идентифицировать. Напротив, данные показывают: вместо того чтобы фиксироваться в одном месте, подобно синоатриальному узлу сердца, место инициации каждого сокращения матки меняется не только со временем, но и с каждым сокращением. Загадочный маточный "кардиостимулятор", похоже, не соответствует его стандартному определению в сердце. Неясно, является основной механизм водителя ритма в матке генератором медленных волн или генератором импульсов. Медленные волны в кишечнике инициируют локализованные сокращения гладких мышц. Поскольку матка и кишечник имеют несколько схожую клеточную и тканевую структуру, разумно рассмотреть вопрос о том, регулируются ли сокращения матки аналогичным механизмом. К сожалению, убедительных экспериментальных данных относительно проверки медленных волн матки не существует. Точно так же нет убедительных доказательств клеточного механизма генерации импульсов. Матка, по-видимому, имеет множество широко разбросанных механически чувствительных функциональных пейсмекеров. Как точно происходит координация сокращений миометрия, до сих пор неизвестно [28].

Многие исследования перистальтики матки человека выявили направленные сокращения от шейки матки до дна, около 1-5 сокращений в минуту, во время пролиферативной и секреторной фаз, в то время как во время менструальной фазы направление меняется на противоположное с меньшими скоростями (0,5-2,5 сокращения в минуту) и большей амплитудой [29, 30].

Таким образом, проведенный анализ данных литературы свидетельствует о том, что наиболее правильным было бы использовать термин "перистальтика миометрия" или "перистальтика миофибрилл подслизистого слоя". Очевидно, что этот процесс является гормонально и генетически обусловленным, а также реализуется посредством взаимодействия множества биологически активных веществ.

Современные способы оценки перистальтики миометрия

Первые результаты исследований контрактильной активности небеременной матки были опубликованы еще в 1937 г. [31]. O. Eytan и соавт. проводили исследования перистальтики матки при помощи трансвагинального УЗИ, гистеросальпингографии и МРТ. Их методы показали, что интенсивность сокращений выше во время пролиферативной (фолликулярной) фазы цикла [32]. G. Kunz и C. Bulletti в своих исследованиях также отметили, что перистальтика матки осуществляется в направлении от шейки к дну в фолликулярную фазу и от дна к шейке матки во вторую (лютеиновую) фазу менструального цикла [33, 34]. Полученные данные были проанализированы с целью оценки параметров, которые могут повлиять на имплантацию эмбриона при его переносе [35]. Было доказано, что асимметричные сокращения передней и задней стенок матки приводят к снижению эффективности прохождения сперматозоидов в маточную трубу или переноса эмбриона к месту имплантации и даже могут удерживать их в определенных областях полости матки [36].

В настоящее время основным методом оценки эндометрия является трансвагинальное УЗИ. Общеизвестными критериями эффективности переноса являются трехслойная структура эндометрия, его толщина 7 мм и более, адекватная васкуляризация [37, 38].

Следует отметить, что до настоящего времени существенной проблемой при изучении перистальтики эндометрия остается отсутствие стандартизации и единых подходов к описанию волн эндометрия, а также сохраняющаяся субъективность и операторозависимость при оценке данного феномена [39]. Рядом авторов были предложены специальные программы для автоматического расчета и объективной количественной оценки волн эндометрия [40], однако до настоящего времени они не получили широкого распространения и не применяются в рутинной практике.

Предложено несколько вариантов классификации волн эндометрия (миометрия). Самая простая дихотомическая классификация основана на выделении ретроградных (от дна к шейке матки) и антеградных (от шейки матки ко дну) сокращений. Более сложные классификации были предложены M.N. Ijland и соавт. (1996) и I. van Gestel и соавт. (2003). Согласно классификации M.N. Ijland и соавт. (1996), выделяют 5 вариантов волн эндометрия.

1. CF-волны от шейки ко дну матки.

2. FC-волны от дна к шейке матки.

3. Волны, начинающиеся одновременно в области дна и тела матки.

4. Случайно выбранные волны (сокращения начинаются случайно в разных участках матки).

5. Отсутствие видимой перистальтики эндометрия.

Более сложная классификация перистальтической активности эндометрия было предложена I. van Gestel и соавт. (2003), согласно которой выделяют:

1. Классические волны (CF- и FC-волны).

2. Перемежающиеся волны (тип CF + FC).

3. CF-волны с возвратной FC-волной (CF + recoiling).

4. Стоячие волны - колебательные движения без распространения по направлению к шейке или ко дну матки (standing).

5. Волны, начинающиеся одновременно в области дна и тела матки (opposing).

6. Случайные волны (random).

7. Отсутствие перистальтической активности (No act).

Кроме трансвагинального УЗИ, для оценки перистальтики эндометрия в последнее десятилетие активно используются специальные методики МРТ [41, 42]. Впервые МРТ с использованием ультрабыстрых последовательностей для оценки перистальтики эндометрия применили A. Nakai и соавт. в 2003 г.

В проведенных к настоящему времени исследованиях было показано, что нарушения перистальтики эндометрия наблюдаются при различных гинекологических заболеваниях (эндометриоз, аденомиоз, миома матки и др.) и могут вносить значимый вклад в развитие бесплодия (особенно неясного генеза), влиять на эффективность имплантации в программах экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) [39, 43, 44]. Дальнейшее изучение механизмов и влияния перистальтики миометрия поможет оценивать вероятность и успех имплантации в будущем.

Интересно влияние стероидных гормонов на перистальтическую активность эндометрия. УЗИ показали, что распространенность спонтанной волнообразной активности эндометрия низкая или отсутствует после менопаузы. Однако после введения эстрадиола перистальтическая волновая активность эндометрия усиливается, причем преимущественно исследователи отмечают наличие FC-волн. После введения прогестерона отмечено исчезновение FC-волн, что, по-видимому, оказывает расслабляющий эффект в матке для последующей возможности имплантации эмбриона. CF-волны наблюдаются как в фазе введения эстрадиола, так и в фазе введения прогестерона, максимальная активность отмечается в фазе введения эстрадиола [45]. Возможно, понимание зависимости активности перистальтики эндометрия от уровня стероидных гормонов также расширит представления о рецептивности эндометрия и его способности к имплантации эмбриона.

Несмотря на имеющиеся способы диагностики, вся сложность заключается в том, что перистальтику эндометрия очень сложно оценивать и многие вопросы, связанные с ее влиянием, остаются недостаточно изученными.

Перистальтика миометрия и ее влияние на имплантацию

Особенно большого внимания заслуживают данные ряда авторов о взаимосвязи изменений перистальтики миометрия с частотой наступления беременности после переноса бластоцисты в программах ЭКО. Следует отметить, что сравнение результатов исследований, проведенных разными группами, значительно осложняется отмеченным выше отсутствием единого подхода к оценке перистальтики эндометрия. Так, например, в некоторых работах в качестве основного показателя оценивалась частота перистальтических сокращений эндометрия, в то время как в других работах оценивались другие параметры, например качественная оценка адекватности перистальтики эндометрия или наличие дискоординации сокращения эндометрия.

Рядом авторов было показано, что в стимулированных циклах в рамках программ ЭКО в целом отмечается увеличение перистальтической активности эндометрия вследствие действия супрафизиологической концентрации эстрадиола [46]. Также выявлена статистически значимая отрицательная связь между перистальтической активностью эндометрия и концентрацией прогестерона [47]. Считается, что супрафизиологическая концентрация эстрадиола в рамках циклов стимуляции овуляции приводит к относительной резистентности миоцитов к прогестерону. В стимулированных циклах наблюдается увеличение частоты перистальтических сокращений матки в ранней лютеиновой фазе (2-4 против 1-2 в норме), при этом наблюдается замедленное подавление перистальтики по сравнению с естественными циклами [48, 49].

Работы ряда авторов показывают, что наличие адекватной координированной перистальтики эндометрия является важным фактором наступления беременности в рамках программ ЭКО. В работе Е.А. Девятовой и соавт. [50] проведен сравнительный ретроспективный анализ 101 цикла ЭКО. Было показано, что при наличии адекватной перистальтики эндометрия (по данным трансвагинального УЗИ) до переноса эмбрионов наблюдается статистически значимое увеличение частоты наступления беременности (63,1 против 39,7% у пациенток без зафиксированных волн эндометрия). Важно отметить, что наличие адекватной перистальтики эндометрия также коррелировало с наличием адекватной перфузии матки по данным допплерометрии. В другом исследовании, проведенном С.А. Салеховым и соавт. [51], показано, что частота наступления беременности после проведения внутриматочной инсеминации статистически значимо снижается при наличии выраженной дисфункции и дискоординации перистальтической активности эндометрия (по данным эхогистероскопии до и после проведения инсеминации). Однако, несмотря на значимость полученных результатов, к сожалению, понятие "адекватность" является в медицине достаточно неточным и недостаточным для научного обоснования того или иного результата.

В то же время высокая частота перистальтических сокращений эндометрия во время переноса эмбриона может препятствовать наступлению беременности. В крупном исследовании с включением 292 женщин, которым проводилось ЭКО, показано, что частота перистальтических сокращений эндометрия на момент переноса эмбрионов статистически значимо отрицательно коррелирует с вероятностью наступления беременности, при этом особенно резкое снижение вероятности наступления беременности отмечалось у женщин с частотой перистальтики 3 и более в минуту [48]. По данным J.M. Ayoubi и соавт. (2003), с более высокой частотой наступления беременности после переноса бластоцисты ассоциирована низкая перистальтическая активность эндометрия на 6-й день после введения триггера овуляции [52]. В другом крупном исследовании, проведенном L. Zhu и соавт. (2014), с включением 292 пациенток, было показано, что наибольшая частота наступления беременности наблюдается при менее 2 сокращений матки в минуту, при этом при проведении бинарного логистического анализа доказано, что частота перистальтических сокращений эндометрия перед переносом эмбриона является статистически значимым независимым предиктором наступления беременности. Эти данные были также подтверждены в метаанализе [53, 54].

Увеличение перистальтической активности эндометрия отмечено после травматичного переноса. Расположение катетера для переноса на передней стенки шейки матки приводит к увеличению рандомных и противоположно направленных волн эндометрия, который также увеличивают вероятность миграции эмбриона. Следует также отметить, что перистальтика эндометрия может играть роль в развитии эктопической беременности в рамках программ ЭКО [55].

Интересно, что отмеченные данные о негативном влиянии высокой частоты перистальтических сокращений эндометрия на частоту наступления беременности в циклах ЭКО являются основанием для разработки новых подходов к повышению эффективности ЭКО путем модуляции сократимости эндометрия [53]. Например, пациенткам с высокой перистальтической активностью эндометрия может быть показана отмена переноса эмбриона и его проведение в следующем цикле на фоне терапии летрозолом [56].

Заключение

Таким образом, перистальтика эндометрия (точнее перистальтика миометрия) является крайне важным, но пока еще недостаточно изученным фактором, играющим существенную роль в процессе имплантации эмбриона.

Разработка и внедрение медико-математических технологий, позволяющих точно измерять параметры эндометриальных волн (частоту, направление, интенсивность и т.п.) позволит персонифицировать возможность и потенциальную эффективность переноса эмбриона в программах вспомогательных репродуктивных технологий, а также окажет существенную помощь в диагностике и лечении необъяснимых нарушений фертильности.

ЛИТЕРАТУРА

1. Centers for Disease Control and Prevention. Reproductive health. Infertility.

2. Клинические рекомендации. Женское бесплодие, 2021.

3. Fox C., Morin S., Jeong J.W., Scott R.T. Jr, Lessey B.A. Local and systemic factors and implantation: what is the evidence? // Fertil. Steril. 2016. Vol. 105, N 4. P. 873-884. DOI: https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2016.02.018

4. Крутова В.А., Коваленко Я.А. Современные представления о маточной форме бесплодия // Современные проблемы науки и образования. 2018. № 3.

5. Урюпина К.В., Куценко И.И., Кравцова Е.И., Кудлай Ю.В., Кравцов И.И. Эндометриальный фактор бесплодия у пациенток позднего репродуктивного возраста // Кубанский научный медицинский вестник. 2020. Т. 27, № 6. С. 149-163. DOI: https://doi.org/10.25207/1608-6228-2020-27-6-149-163

6. Pirtea P., de Ziegler D., Ayoubi J.M. Recurrent implantation failure - is it the egg or the chicken? // Life (Basel). 2021. Vol. 12, N 1. P. 39. DOI: https://doi.org/10.3390/life12010039 Epub 2021 Dec 27.

7. Silvestris E., de Pergola G., Rosania R., Loverro G. Obesity as disruptor of the female fertility // Reprod. Biol. Endocrinol. 2018. Vol. 16, N 1. P. 22. DOI: https://doi.org/10.1186/s12958-018-0336-z

8. Lalani S., Nizami I., Hashmi A.A., Saifuddin A., Rehman R. Thyroid disfunction and infertility treatment // Acta Endocrinol. (Buchar.). 2017. Vol. 13, N 3. P. 302-307. DOI: https://doi.org/10.4183/aeb.2017.302

9. Lessey B.A., Young S.L. What exactly is endometrial receptivity? // Fertil. Steril. 2019. Vol. 111, N 4. P. 611-617. DOI: https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2019.02.009

10. Bellver J., Marín C., Lathi R.B., Murugappan G., Labarta E., Vidal C. et al. Obesity affects endometrial receptivity by displacing the window of implantation // Reprod. Sci. 2021. Vol. 28, N 11. P. 3171-3180. DOI: https://doi.org/10.1007/s43032-021-00631-1

11. Kuijsters N.P.M., Methorst W.G., Kortenhorst M.S.Q., Rabotti C., Mischi M., Schoot B.C. Uterine peristalsis and fertility: current knowledge and future perspectives: a review and meta-analysis // Reprod. Biomed. Online. 2017. Vol. 35, N 1. P. 50-71. DOI: https://doi.org/10.1016/j.rbmo.2017.03.019 Epub 2017 Apr 12.

12. Shaked S., Jaffa A.J., Grisaru D., Elad D. Uterine peristalsis-induced stresses within the uterine wall may sprout adenomyosis // Biomech. Model. Mechanobiol. 2015. Vol. 14, N 3. P. 437-444. DOI: https://doi.org/10.1007/s10237-014-0614-4 Epub 2014 Sep 13. PMID: 25217062.

13. Yoshino O., Nishii O., Osuga Y., Asada H., Okuda S., Orisaka M. et al. Myomectomy decreases abnormal uterine peristalsis and increases pregnancy rate // J. Minim. Invasive Gynecol. 2012. Vol. 19, N 1. P. 63-67. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jmig.2011.09.010 Epub 2011 Nov 9. PMID: 22070929.

14. Mori K., Kitaya K., Ishikawa T., Hata Y. A pregnancy prediction system based on uterine peristalsis from ultrasonic images // Intell. Autom. Soft Comput. 2021. Vol. 29, N 2. P. 335-352. DOI: https://doi.org/10.32604/iasc.2021.01010

15. Hunt S., Abdallah K.S., Ng E. et al. Impairment of uterine contractility is associated with unexplained infertility // Semin. Reprod. Med. 2020. Vol. 38, N 1. P. 61-73. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0040-1716409

16. Gasner A., Aatsha P.A. Physiology, uterus [Updated 2022 May 8] // StatPearls [Internet]. Treasure Island, FL : StatPearls Publishing, 2022 Jan. PMID: 3249150.

17. Kosmas I.P., Malvasi A., Vergara D., Mynbaev O.A., Sparic R., Tinelli A. Adrenergic and cholinergic uterine innervation and the impact on reproduction in aged women // Curr. Pharm. Des. 2020. Vol. 26, N 3. P. 358-362. DOI: https://doi.org/10.2174/1381612826666200128092256

18. Noe M., Kunz G., Herbertz M., Mall G., Leyendecker G. The cyclic pattern of the immunocytochemical expression of oestrogen and progesterone receptors in human myometrial and endometrial layers: characterization of the endometrial-subendometrial unit // Hum. Reprod. 1999. Vol. 14, N 1. P. 190-197. DOI: https://doi.org/10.1093/humrep/14.1.190 PMID: 10374119.

19. Myers K.M., Elad D. Biomechanics of the human uterus // Wiley Interdiscip. Rev. Syst. Biol. Med. 2017. Vol. 9, N 5. P. e1388. DOI: https://doi.org/10.1002/wsbm.1388

20. Tanos V., Lingwood L., Balami S. Junctional zone endometrium morphological characteristics and functionality: review of the literature // Gynecol. Obstet. Invest. 2020. Vol. 85, N 2. P. 107-117. DOI: https://doi.org/10.1159/000505650

21. Huang M., Li X., Guo P., Yu Z., Xu Y., Wei Z. The abnormal expression of oxytocin receptors in the uterine junctional zone in women with endometriosis // Reprod. Biol. Endocrinol. 2017. Vol. 15, N 1. P. 1. DOI: https://doi.org/10.1186/s12958-016-0220-7

22. Devedeux D., Marque C., Mansour S., Germain G., Duchêne J. Uterine electromyography: a critical review // Am. J. Obstet. Gynecol. 1993. Vol. 169, N 6. P. 1636-1653. DOI: https://doi.org/10.1016/0002-9378(93)90456-s

23. Wray S., Jones K., Kupittayanant S., Li Y., Matthew A., Monir-Bishty E. et al. Calcium signaling and uterine contractility // J. Soc. Gynecol. Investig. 2003. Vol. 10. P. 252-264. DOI: https://doi.org/10.1016/s1071-5576(03)00089-3

24. Myers K.M., Elad D. Biomechanics of the human uterus // Wiley Interdiscip. Rev. Syst. Biol. Med. 2017. Vol. 9, N 5. P. e1388. DOI: https://doi.org/10.1002/wsbm.1388

25. Kuriyama H., Kitamura K., Itoh T., Inoue R. Physiological features of visceral smooth muscle cells, with special reference to receptors and ion channels // Physiol. Rev. 1998. Vol. 78. Article ID 811920. DOI: https://doi.org/10.1152/physrev.1998.78.3.811

26. Garfield R.E., Blennerhassett M.G., Miller S.M. Control of myometrial contractility: role and regulation of gap junctions // Oxf. Rev. Reprod. Biol. 1988. Vol. 10. P. 436-490.

27. Ijland M.M., Evers J.L., Dunselman G.A., van Katwijk C., Lo C.R., Hoogland H.J. Endometrial wavelike movements during the menstrual cycle // Fertil. Steril. 1996. Vol. 65, N 4. P. 746-749. DOI: https://doi.org/10.1016/s0015-0282(16)58207-7

28. Young R.C. The uterine pacemaker of labor // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2018. Vol. 52. P. 68-87. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bpobgyn.2018.04.002

29. Leyendecker G., Wildt L. A new concept of endometriosis and adenomyosis: tissue injury and repair (tiar) // Horm. Mol. Biol. Clin. Investig. 2011. Vol. 5. P. 125-142. DOI: https://doi.org/10.1515/HMBCI.2011.002

30. Meirzon D., Jaffa A.J., Gordon Z., Elad D. A new method for analysis of non-pregnant uterine peristalsis using transvaginal ultrasound // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2011. Vol. 38. P. 217-224. DOI: https://doi.org/10.1002/uog.8950

31. Van Gestel I., IJland M., Hoogland H., Evers J. Endometrial wavelike activity in the non-pregnant uterus // Hum. Reprod. Update. 2003. Vol. 9, N 2. P. 131-138. DOI: https://doi.org/10.1093/humupd/dmg011

32. Eytan O., Halevi I., Har-Toov J., Wolman I., Elad D., Jaffa A.J. Characteristics of uterine peristalsis in spontaneous and induced cycles // Fertil. Steril. 2001. Vol. 76. P. 337-341. DOI: https://doi.org/10.1016/s0015-0282(01)01926-4

33. Kunz G., Leyendecker G. Uterine peristaltic activity during the menstrual cycle: characterization, regulation, function and dysfunction // Reprod. Biomed. Online. 2002. Vol. 4. P. 5-9. DOI: https://doi.org/10.1016/s1472-6483(12)60108-4

34. Bulletti C., de Ziegler D., Polli V., Diotallevi L., Ferro E.D., Flamigni C. Uterine contractility during the menstrual cycle // Hum. Reprod. 2000. Vol. 15. P. 81-89. DOI: https://doi.org/10.1093/humrep/15.suppl_1.81

35. Aranda V., Cortez R., Fauci L. A model of Stokesian peristalsis and vesicle transport in a three-dimensional closed cavity // J. Biomech. 2015. Vol. 48, N 9. P. 1631-1638. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jbiomech.2015.02.029

36. Eytan O., Jaffa A.J., Elad D. Peristaltic flow in a tapered channel: application to embryo transport within the uterine cavity // Med. Eng. Phys. 2001. Vol. 23. P. 473-482. DOI: https://doi.org/10.1016/s1350-4533(01)00078-9

37. Singh N., Bahadur A., Mittal S., Malhotra N., Bhatt A. Predictive value of endometrial thickness, pattern and sub-endometrial blood flows on the day of hCG by 2D Doppler in in-vitro fertilization cycles: a prospective clinical study from a tertiary care unit // J. Hum. Reprod. Sci. 2011. Vol. 4, N 1. P. 29-33. DOI: https://doi.org/10.4103/0974-1208.82357

38. Mumusoglu S., Polat M., Ozbek I.Y., Bozdag G., Papanikolaou E.G., Esteves S.C. et al. Preparation of the endometrium for frozen embryo transfer: a systematic review // Front. Endocrinol. (Lausanne). 2021. Vol. 12. Article ID 688237. DOI: https://doi.org/10.3389/fendo.2021.688237

39. Hunt S., Abdallah K.S., Ng E., Rombauts L., Vollenhoven B., Mol B.W. Impairment of uterine contractility is associated with unexplained infertility // Semin. Reprod. Med. 2020. Vol. 38, N 1. P. 61-73. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0040-1716409

40. Meirzon D., Jaffa A.J., Gordon Z., Elad D. A new method for analysis of non-pregnant uterine peristalsis using transvaginal ultrasound // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2011. Vol. 38, N 2. P. 217-224. DOI: https://doi.org/10.1002/uog.8950

41. Liu S., Zhang Q., Yin C. et al. An optimised repetition time (TR) for cine imaging of uterine peristalsis on 3 T MRI // Clin. Radiol. 2018. Vol. 73, N 7. P. 678.e7-678.e12. DOI: https://doi.org/10.1016/j.crad.2018.03.012

42. Mori K., Tokunaga Y., Sakumoto T. et al. A uterine motion classification in MRI data for female infertility // Curr. Med. Imaging. 2020. Vol. 16, N 5. P. 479-490. DOI: https://doi.org/10.2174/1573405614666180917123654

43. Kuijsters N.P.M., Methorst W.G., Kortenhorst M.S.Q., Rabotti C., Mischi M., Schoot B.C. Uterine peristalsis and fertility: current knowledge and future perspectives: a review and meta-analysis // Reprod. Biomed. Online. 2017. Vol. 35, N 1. P. 50-71. DOI: https://doi.org/10.1016/j.rbmo.2017.03.019

44. Fornazari V.A.V., Salazar G.M.M., Vayego S.A., Nunes T.F., Goncalves B., Szejnfeld J. et al. Impact of uterine contractility on quality of life of women undergoing uterine fibroid embolization // CVIR Endovasc. 2019. Vol. 2, N 1. P. 36. DOI: https://doi.org/10.1186/s42155-019-0080-2

45. Gestel I., IJland M.M., Hoogland H.J., Evers J.L. Endometrial wave-like activity in the non-pregnant uterus // Hum. Reprod. Update. 2003. Vol. 9. P. 131-138. DOI: https://doi.org/10.1093/humupd/dmg011

46. Zhu L., Li Y., Xu A. Influence of controlled ovarian hyperstimulation on uterine peristalsis in infertile women // Hum. Reprod. 2012. Vol. 27, N 9. P. 2684-2689. DOI: https://doi.org/10.1093/humrep/des257

47. Moliner B., Llacer J., Sellers F. et al. 4D ultrasound as a method to assess uterine peristalsis // Fertil. Steril. 2021. Vol. 116, N 1. P. 272-274. DOI: https://doi.org/10.1016/j.fertnstert. 2021.02.01

48. Fanchin R., Ayoubi J.M., Olivennes F. et al. Hormonal influence on the uterine contractility during ovarian stimulation // Hum. Reprod. 2000. Vol. 15, suppl. 1. P. 90-100.

49. Pierzyński P., Zbucka-Kretowska M. Uterine contractile activity at embryo transfer as a new pharmacotherapeutic target in assisted reproduction // Ginekol. Pol. 2014. Vol. 85, N 8. P. 609-613. DOI: https://doi.org/10.17772/gp/1780

50. Девятова Е.А., Цатурова К.А., Вартанян Э.В. Роль оценки перистальтики эндометрия в прогнозировании успеха имплантации // Проблемы репродукции. 2016. № 4. С. 47-51. DOI: https://doi.org/10.17116/repro201622447-51

51. Салехов С.А., Корабельникова И.А., Гайдуков С.Н. и др. Патогенетические особенности низкой эффективности внутриматочной инсеминации // Международный журнал медицины и психологии. 2020. Т. 3, № 2. С. 130-136. DOI: https://doi.org/10.34680/2076-8052.2020.4(120).46-49

52. Ayoubi J.M., Epiney M., Brioschi P.A. et al. Comparison of changes in uterine contraction frequency after ovulation in the menstrual cycle and in in vitro fertilization cycles // Fertil. Steril. 2003. Vol. 79, N 5. P. 1101-1105. DOI: https://doi.org/10.1016/s0015-0282(03)00179-1

53. Kuijsters N.P.M., Methorst W.G., Kortenhorst M.S.Q. et al. Uterine peristalsis and fertility: current knowledge and future perspectives: a review and meta-analysis // Reprod. Biomed. Online. 2017. Vol. 35, N 1. P. 50-71. DOI: https://doi.org/10.1016/j.rbmo.2017.03.019

54. Zhu L., Che H.S., Xiao L., Li Y.P. Uterine peristalsis before embryo transfer affects the chance of clinical pregnancy in fresh and frozen-thawed embryo transfer cycles // Hum. Reprod. 2014. Vol. 29, N 6. P. 1238-1243. DOI: https://doi.org/10.1093/humrep/deu058

55. Khairy M., Dhillon R.K., Chu J., Rajkhowa M., Coomarasamy A. The effect

of peri-implantation administration of uterine relaxing agents in assisted reproduction treatment cycles: a systematic review and meta-analysis // Reprod. Biomed. Online. 2016. Vol. 32, N 4. P. 362-376. DOI: https://doi.org/10.1016/j.rbmo.2016.01.004

56. Selvi İ., Erdem M., Demirdağ E. et al. Comparison of frozen-thawed embryo transfer protocols in patients with previous cycle cancellation due to uterine peristalsis: a pilot study // Turk. J. Med. Sci. 2021. Vol. 51, N 3. P. 1365-1372. DOI: https://doi.org/10.3906/sag-2012-149

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)