Диетотерапия в оздоровлении женщин с гестационным сахарным диабетом

• Кыртиков Сергей Игоревич
• Оразмурадов Агамурад Акмамедович
• Бекбаева Ирина Викторовна
• Ахматова Анастасия Николаевна
• Хаддад Халид
• Зокирова Нозимабону Мирзаахмедовна
• Зулумян Татевик Ншановна
• Сулейманова Жасмина Жигерхановна
• Муковникова Екатерина Васильевна
• Оразмурадова Айлар Агамурадовна

Резюме

В последние годы наблюдается тенденция к увеличению числа беременных с гестационным сахарным диабетом (ГСД), который связан с повышенным риском неблагоприятных исходов беременности, осложнений во время родов и риска развития сахарного диабета 2-го типа впоследствии. Модификация образа жизни имеет важное значение для профилактики ГСД. Диетотерапия - один из основных методов лечения заболевания. В статье рассмотрены современные представления о роли диетотерапии в лечении ГСД.

Ключевые слова:гестационный сахарный диабет; беременность; диетотерапия; питание; гестационная прибавка массы тела

Гестационный сахарный диабет (ГСД) - это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям манифестного сахарного диабета (СД) [1]. Развивающаяся во время беременности физиологическая резистентность тканей к инсулину обеспечивает достаточное поступление углеводов через плацентарный барьер к плоду [2]. Однако у женщин с ГСД резистентность к инсулину приводит к гипергликемии [3]. Чрезмерное поступление глюкозы через плаценту увеличивает выработку инсулина у плода, приводя к макросомии и диабетической фетопатии [4, 5]. ГСД у беременных женщин связан с повышенным риском неблагоприятных исходов беременности, осложнений во время родов и развития СД 2-го типа впоследствии [6-8]. Ожирение - один из основных факторов риска развития ГСД, поэтому модификация образа жизни имеет важное значение для профилактики данного заболевания [9].

Основные методы лечения гестационного диабета - диетотерапия и физическая активность [10]. У 70-85% женщин с ГСД модификации образа жизни достаточно для контроля гликемии [11]. Вопрос о том, как следует составлять диету для беременных с ГСД, до сих пор остается открытым. В данной статье проанализированы современные представления о роли диетотерапии в лечении ГСД.

Гестационное увеличение массы тела

Рекомендации по общей прибавке массы тела во время беременности были опубликованы в 1990 г. Институтом медицины (США) и обновлены в 2009 г. на основе индекса массы тела (ИМТ) до беременности (см. таблицу) [12].

Рекомендованная прибавка массы тела во время одноплодной беременности на основе индекса массы тела (ИМТ) до беременности

Данные рекомендации основаны на исследованиях, продемонстрировавших связь между чрезмерной прибавкой массы тела и осложнениями, возникающими во время беременности и родов [13]. У беременных с ГСД чрезмерное увеличение массы тела связано с повышенным риском гипертонических расстройств, формированием крупного плода и абдоминального родоразрешения [14].

Целью для женщин с ГСД, которые уже достигли рекомендуемой прибавки массы тела, является его нормализация, в связи с чем может потребоваться ограничение потребления калорий. C.M. Peterson и соавт. показали, что ограничение калорий на 30-33% у женщин с ожирением и ГСД снижает уровни глюкозы и триглицеридов плазмы крови [15]. В другом ретроспективном исследовании, L.L. Kurtzhals и соавт., у женщин с ГСД, имевших лучшую приверженность диетотерапии и наименьшую прибавку массы тела, отмечены более низкая масса плода и сниженный уровень HbA1c [6].

Углеводы

Углеводы для беременных являются наиболее важным макронутриентом. Количество и тип углеводов влияют на уровень глюкозы в крови [11]. Злоупотребление высокоуглеводной диетой может привести к гипергликемии. Тем не менее глюкоза является основным энергетическим субстратом, необходимым для нормального роста и развития плода [16, 17]. Следует избегать кетонемии и/или кетонурии, так как они могут вызывать когнитивные расстройства и нарушения опорно-двигательного аппарата у потомства [2]. Углеводы преимущественно должны состоять из крахмалистых продуктов с низким гликемическим индексом и высоким содержанием пищевых волокон. К таким продуктам относят овощи, бобовые, фрукты и цельные зерна [2, 18].

Проведено несколько клинических исследований, в которых низкоуглеводная диета сравнивается с высокоуглеводной. Так, в рандомизированном перекрестном исследовании T.L. Hernandez и соавт. выявлено статистически значимое снижение глюкозы плазмы крови при диете с низким содержанием углеводов по сравнению с высокоуглеводной диетой. Однако в группе, получавшей диету с высоким содержанием углеводов, значения глюкозы плазмы крови после приема пищи были ниже целевых показателей: после 1 ч <7,8 ммоль/л и после 2 ч <6,7 ммоль/л. Никаких статистически значимых различий по уровню глюкозы в плазме крови натощак не обнаружено [19].

О благоприятном влиянии диетотерапии на акушерские и перинатальные исходы свидетельствует исследование S. Lv и соавт. В исследовании приняли участие 134 женщины с ГСД, которые случайным образом были распределены на 2 группы. В 1-ю группу вошли 67 пациенток, которые находились на диетотерапии, без учета гликемической нагрузки (ГН), 2-ю группу, на диетотерапии с учетом ГН, составили тоже 67 женщин. Обнаружены статистически значимые различия в уровне глюкозы в крови натощак и через 2 ч после приема пищи в группе, получающих диетотерапию с учетом ГН. Также в данной группе частота преждевременных родов, гестационной артериальной гипертензии, эклампсии и макросомии плода была статистически значимо ниже [20].

В настоящее время большинство эндокринологических сообществ рекомендует пациенткам с гестационным диабетом придерживаться следующего ежедневного режима питания: 3 основных приема пищи и 2-3 небольших перекуса. Это поможет избежать потребления большого количества углеводов и уменьшить уровень постпрандиальной гликемии [2, 4, 21].

Простые углеводы приводят к более высоким цифрам постпрандиальной гликемии. C. Moreno-Castilla и соавт. высказано предположение, что завтрак должен содержать небольшое количество медленно усваиваемых углеводов, поскольку утром обычно наблюдается более высокое повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи [22]. Однако в исследовании L. Rasmussen и соавт. резистентность к инсулину, выраженная с помощью индекса HOMA-IR, значительно снижалась во время диеты с высоким потреблением углеводов по утрам. Авторы заключили, что прием 50% углеводов от суточной нормы в утренние часы способствует снижению уровня глюкозы в крови и улучшению чувствительности тканей к инсулину у женщин с ГСД [23].

Белки

Во время беременности повышается потребность в белках из-за их роли в росте и развитии тканей матери (матки, молочных желез), плода и плаценты [24]. На ранних сроках у женщин с ГСД отмечается низкая метаболическая активность обмена белков, тогда как на более поздних сроках, когда резистентность тканей наиболее выражена и появляется необходимость в инсулинотерапии, скорость обмена белков увеличивается. Повышенный распад белка вместе с нормальной экскрецией мочевины свидетельствует об увеличении пула аминокислот, которые проходят через плаценту. Связь между увеличением количества свободных аминокислот и макросомией плода у женщин с ГСД достоверно не установлена, так как результаты ряда исследований противоречивы. Так, в исследовании S.C. Kalhan и соавт. не выявлена корреляция между увеличенным пулом аминокислот и массой тела ребенка при рождении, тогда как в другом исследовании, D.M. Zimmer и соавт., такая взаимосвязь была отмечена [25, 26].

Аминокислоты переносятся через плаценту благодаря активной транспортной системе, которая обеспечивает достаточную концентрацию свободных аминокислот у плода [27]. Нет однозначных данных о том, как меняется перенос аминокислот через плаценту у беременных с ГСД: в одних исследованиях выявлено уменьшение, в других - увеличение, а в ряде исследований транспорт аминокислот через плаценту оставался неизменным [28-30]. B.E. Metzger и соавт. выявили у женщин с гестационным диабетом повышенный уровень аминокислот с разветвленной цепью (BCAA) по сравнению с беременными с нормальной толерантностью к глюкозе [31]. R. Kalkhoff и соавт. высказали предположение, что инсулинотропные аминокислоты (например, BCAA), поступая через плаценту, влияют на β-клетки поджелудочной железы плода, приводя к гиперинсулинемии, влияющей на его рост [32]. Однако исследования пуповинной крови не выявили связи между BCAA и повышением уровней инсулина и С-пептида во время ГСД. Полученные результаты позволили авторам сделать вывод, что перенос инсулинотропных аминокислот не является причиной гиперинсулинемии у плода [33, 34].

Животные белки считаются полноценными, так как они содержат все 9 незаменимых аминокислот, в то время как в растительных белках такие аминокислоты могут отсутствовать. Потребление в течение дня разнообразной растительной пищи обеспечивает организм достаточным количеством незаменимых аминокислот [35]. В систематическом обзоре, включающем исследования вегетарианских и веганских диет во время беременности с достаточным запасом энергии и белка при отсутствии финансовых ограничений, G.B. Piccoli и соавт. заключили, что вегетарианские и веганские диеты безопасны во время беременности, если их дополнять приемом препаратов железа и витамином В₁₂ [36]. Тем не менее веганы должны хорошо планировать свой рацион питания, так как у них повышен риск недостаточного потребления белка по сравнению с вегетарианцами [37]. В метаанализе C. Tan и соавт. не выявлена связь между вегетарианской диетой и массой тела ребенка при рождении, но у азиатских женщин риск рождения детей с низкой массой тела был более высоким по сравнению с белыми женщинами [38]. В бедных сельских районах Азии вегетарианский рацион чаще является результатом низкого дохода, а не выбора образа жизни, и нехватка микроэлементов, например витамина В₁₂, может объяснить связь между вегетарианством и низкой массой тела ребенка при рождении [39].

В рандомизированном клиническом исследовании (РКИ) с участием 68 женщин с ГСД, которое проводилось в течение 6 нед, M. Jamilian и соавт. сравнили влияние животных и растительных белков на метаболический статус женщины. Авторы в своем исследовании выявили, что более низкие уровни триглицеридов, глюкозы крови натощак, инсулина и индекса HOMA-IR были в группе женщин, которые употребляли преимущественно растительную пищу [40].

Жиры

Высокое потребление жиров связано с усилением общего воспаления, окислительным стрессом, нарушением усвоения глюкозы мышцами, а также с ожирением у потомства. Кроме того, диеты с высоким содержанием жиров могут вызвать плацентарную недостаточность [19].

Во время беременности при соблюдении адекватной питательной ценности диеты рекомендуется как можно меньше потреблять трансжиры и насыщенные жирные кислоты. Женщин с ГСД необходимо информировать о том, что им следует выбирать мясные продукты с содержанием жира не более 10%, кисломолочные продукты с содержанием жира не более 1,5% и ограничить употребление жирных молочных продуктов, таких как сливки или масло [12].

Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (ДПНЖК) семейства ω-3 (α-линоленовая кислота) и ω-6 (линолевая кислота) наиболее важны для роста и развития плода [41, 42]. ДПНЖК семейства ω-3 и ω-6 являются важными компонентами клеточных мембран. Кроме того, они являются предшественниками для синтеза эйкозаноидов, которые играют важную роль в развитии нервной, иммунной, зрительной и сосудистой систем плода [43-45]. Во время беременности с нормальным уровнем глюкозы в крови недостаток ДПНЖК в тканях плода связан с поведенческими, когнитивными и зрительными нарушениями у детей после рождения [41]. I. Cetin и соавт. продемонстрировали, что низкие уровни ДПНЖК семейства ω-3 и ω-6 у женщин во время беременности с нормальным уровнем глюкозы в крови коррелируют с преждевременными родами и задержкой роста плода [46].

Данные о целесообразности приема добавок с ПНЖК во время беременности не имеют надежной доказательной базы, поскольку исследования показали противоречивые результаты. Тем не менее ряд исследований с добавками рыбьего жира продемонстрировал положительные результаты. В РКИ M. Jamilian и соавт. поделили женщин с ГСД на 2 группы: одна группа в течение 6 нед получала 1000 мг ω-3 из льняного масла и 400 МЕ витамина Е, другая в течение 6 мес получала плацебо. В группе женщин, принимавших ω-3 и витамин Е, выявлено положительное влияние данных добавок на биомаркеры окислительного стресса и воспаления, отмечено значительное повышение общей антиоксидантной способности, а также снижение частоты гипербилирубинемии у новорожденных [47]. В другом РКИ M. Jamilian и соавт. женщины с ГСД случайным образом были поделены на 2 группы: одни принимали капсулы с рыбьим жиром по 1000 мг 2 раза в день в течение 6 нед, другие - плацебо по такой же схеме. Прием капсул с рыбьим жиром повлиял на экспрессию генов, связанных с инсулином, липидами и воспалением: было отмечено увеличение γ-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом, и уменьшение рецепторов липопротеинов низкой плотности, интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли α. Кроме того, прием добавки с рыбьим жиром по сравнению с плацебо привел к снижению уровня глюкозы натощак, триглицеридов в плазме крови и С-реактивного белка. Однако M. Jamilian и соавт. не выявили влияния рыбьего жира на сывороточный инсулин, уровень общего холестерина и индекс HOMA-IR [48]. Однако еще в одном исследовании, M. Samimi и соавт., обнаружена значительная разница в изменениях сывороточного инсулина и индекса HOMA-IR у женщин с ГСД, которые получали добавку с рыбьим жиром, по сравнению с группой женщин, которые получали плацебо, а вот влияния рыбьего жира на уровень глюкозы в плазме крови натощак в данном исследовании не выявлено [49]. В систематическом обзоре A. Ostadrahimi и соавт. заключили, что добавки с рыбьим жиром не оказывают никакого влияния на уровень глюкозы в плазме крови натощак и липидный профиль. Также был сделан вывод о недостаточности доказательств в поддержку приема добавок с рыбьим жиром для лечения диабета во время беременности [50].

Витамины и минералы

Во время беременности потребность в витаминах и минералах возрастает [12, 51].

Беременным, которым не соблюдают адекватную диету, рекомендуется принимать добавки с микроэлементами, такими как фолиевая кислота, витамин D и железо [52].

Фолиевая кислота является важным витамином во время беременности - она имеет решающее значение для синтеза нуклеиновых кислот и, следовательно, для деления клеток. Если уровень фолиевой кислоты у беременной женщины низкий, растет риск дефектов нервной трубки у плода и рождения ребенка с низкой массой тела. В ряде исследований было продемонстрировано, что добавление фолиевой кислоты в течение периконцепционного периода снижает риск таких исходов [53-55]. Междисциплинарной ассоциацией специалистов репродуктивной медицины (МАРС) рекомендовано принимать ежедневно 400 мкг фолиевой кислоты всем женщинам на протяжении 3 мес до зачатия и I триместра беременности [56].

Некоторые исследования выявили, что уровень гомоцистеина, который является маркером низкого уровня фолиевой кислоты или витамина В₁₂, выше у женщин с ГСД по сравнению с беременными женщинами, не страдающими диабетом. В исследовании M.A. Guven и соавт. концентрация гомоцистеина во II триместре беременности у женщин с ГСД была выше по сравнению с женщинами с нормальной толерантностью к глюкозе, однако уровни фолиевой кислоты и витамина В₁₂ между группами статистически не различались [57].

Все больше данных свидетельствует о том, что витамин D может играть важную роль в изменении риска развития диабета, поскольку витамин D действует непосредственно на β-клетки поджелудочной железы, увеличивая секрецию инсулина, а также опосредованно ослабляет системное воспаление, связанное с резистентностью тканей к инсулину [58-60]. Многие перекрестные и проспективные обсервационные исследования показали обратную связь между статусом витамина D и заболеваемостью СД 2-го типа [58]. Связь между витамином D и ГСД также изучалась. Ряд исследований демонстрирует значительную обратную связь между уровнем сывороточного 25(OH)D и частотой ГСД [61].

К сожалению, очень мало больших РКИ, которые бы оценивали эффекты витамина D у женщин с ГСД. Однако в одном из РКИ Z. Asemi и соавт. поделили 54 женщины с ГСД на 2 группы: одна группа в течение 6 нед 2 раза в день получала капсулы витамина D (50 000 МЕ), другая группа по той же схеме получала плацебо. Прием добавок витамина D привел к значительному снижению уровня глюкозы в плазме крови натощак и резистентности тканей к инсулину, оцененной индексом HOMA-IR [62]. В другом РКИ женщины с ГСД были случайным образом поделены на 4 группы: 1-я ежедневно принимала 200 МЕ витамина D, 2-я - 2000 МЕ, 3-я - 4000 МЕ, 4-я - плацебо. Уровни инсулина, индекса HOMA-IR и общего холестерина были значительно снижены в группе женщин, которые принимали ежедневно 4000 МЕ витамина D [63]. В метаанализе, включающем 6 РКИ, M. Chamani и соавт. сделали вывод, что добавки витамина D уменьшают резистентность тканей к инсулину и липопротеинам низкой плотности, но не оказывают влияния на концентрацию глюкозы в плазме крови натощак, инсулина, HbA1c, общего холестерина, липопротеинов низкой плотности и триглицеридов [64].

Необходимость приема добавок кальция зависит от качества питания. Добавки кальция могут оказать положительное влияние на контроль гликемии у женщин с ГСД. Z. Asemi и соавт. продемонстрировали значительное снижение уровня глюкозы в плазме крови натощак у женщин с ГСД, которые в течение 6 нед получали кальций вместе с витамином D₃. В том же исследовании Z. Asemi и соавт. также выявили значительное снижение уровней инсулина в сыворотке крови и индекса HOMA-IR. Был сделан вывод, что прием кальция с витамином D у женщин с ГСД благоприятно влияет на их метаболический профиль [65].

Среди женщин репродуктивного возраста и беременных распространен дефицит железа. У женщин репродуктивного возраста повышенная потребность в железе связана с ежемесячными менструальными кровотечениями. Кроме того, многие женщины не получают достаточного количества железа из своего рациона и вступают в беременность с низким запасом железа, которого не хватает, для того чтобы покрыть возросшую в нем потребность. В связи с этим многие медицинские сообщества рекомендуют с 10-й недели беременности принимать добавки железа в дозе 40 мг [66]. Прием железа снижает риск преждевременных родов и рождения детей с низкой массой тела [12, 67].

Заключение

В последние годы наблюдается тенденция к увеличению числа беременных с ГСД. Контроль прибавки массы тела во время беременности и диетотерапия - основные методы лечения ГСД, которые позволяют влиять на уровень глюкозы в крови и снижать риск неблагоприятных исходов беременности, осложнений во время родов, а также развития СД 2-го типа у женщин после родов. Диета беременных с ГСД должна быть разнообразной, при этом особое внимание следует уделять потреблению углеводов, так как их тип, количество и распределение в организме имеют большое влияние на концентрацию глюкозы в крови после приема пищи. Вместе с тем необходимо дальнейшее изучение влияния углеводов, белков, жиров, витаминов и минералов на течение ГСД, так как данные, полученные в ходе уже проведенных исследований, весьма противоречивы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Российская ассоциация эндокринологов, Российское общество акушеров-гинекологов. Гестационный сахарный диабет. Диагностика, лечение, акушерская тактика, послеродовое наблюдение. Клинические рекомендации, 2020.

2. Серегина Д.С., Николаенков И.П., Кузьминых Т.У. Ожирение - ведущее патогенетическое звено патологического течения беременности и родов // Журнал акушерства и женских болезней. 2020. Т. 69, № 2. С. 73-82.

3. McIntyre H.D., Catalano P., Zhang C., Desoye G., Mathiesen E.R., Damm P. Gestational diabetes mellitus // Nat. Rev. Dis. Primers. 2019. Vol. 5, N 1. P. 47. DOI: https://doi.org/10.1038/s41572-019-0098-8 PMID: 31296866.

4. Ovesen P.G., Fuglsang J., Andersen M.B., Wolff C., Petersen O.B., David McIntyre H. Temporal trends in gestational diabetes prevalence, treatment, and outcomes at Aarhus University Hospital, Skejby, between 2004 and 2016 // J. Diabetes Res. 2018. Vol. 2018. Article ID 5937059. DOI: https://doi.org/10.1155/2018/5937059 PMID: 29736403; PMCID: PMC5875052.

5. Scholtens D.M., Kuang A., Lowe L.P., Hamilton J., Lawrence J.M., Lebenthal Y. et al. Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome Follow-Up Study (HAPO FUS): maternal glycemia and childhood glucose metabolism // Diabetes Care. 2019. Vol. 42, N 3. P. 381-392. DOI: https://doi.org/10.2337/dc18-2021

6. Kurtzhals L.L., Norgaard S.K., Secher A.L., Nichum V.L., Ronneby H., Tabor A. et al. The impact of restricted gestational weight gain by dietary intervention on fetal growth in women with gestational diabetes mellitus // Diabetologia. 2018. Vol. 61, N 12. P. 2528-2538. DOI: https://doi.org/10.1007/s00125-018-4736-6 Epub 2018 Sep 25. PMID: 30255376.

7. Li X., Zhang W., Lin J., Liu H., Yang Z., Teng Y. et al. Risk factors for adverse maternal and perinatal outcomes in women with preeclampsia: analysis of 1396 cases // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2018. Vol. 20, N 6. P. 1049-1057. DOI: https://doi.org/10.1111/jch.13302.

8. Szmuilowicz E.D., Josefson J.L., Metzger B.E. Gestational diabetes mellitus // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 2019. Vol. 48, N 3. P. 479-493. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ecl.2019.05.001

9. Международная Федерация Диабета (IFA). Диабетический атлас. 9-е изд., 2019.

10. Yamamoto J.M., Kellett J.E., Balsells M., García-Patterson A., Hadar E., Solà I. et al. Gestational diabetes mellitus and diet: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials examining the impact of modified dietary interventions on maternal glucose control and neonatal birth weight // Diabetes Care. 2018. Vol. 41, N 7. P. 1346-1361. DOI: https://doi.org/10.2337/dc18-0102 PMID: 29934478.

11. American Diabetes Association. 13. Management of diabetes in pregnancy // Diabetes Care. 2017. Vol. 40, suppl. 1. P. S114-S119. DOI: https://doi.org/10.2337/dc17-S016 PMID: 27979900.

12. Yaktine A.L., Rasmussen K.M., Youth F.; National Research Council; Institute of Medicine; Board on Children; Committee to Reexamine IOM Pregnancy Weight Guidelines. Weight Gain During Pregnancy: Reexamining the Guidelines / eds K.M. Rasmussen, A.L. Yaktine. Washington, DC : National Academies Press, 2009.

13. LifeCycle Project-Maternal Obesity and Childhood Outcomes Study Group; Voerman E., Santos S., Inskip H., Amiano P., Barros H., Charles M.A. et al. Association of gestational weight gain with adverse maternal and infant outcomes // JAMA. 2019. Vol. 321, N 17. P. 1702-1715. DOI: https://doi.org/10.1001/jama.2019.3820 PMID: 31063572; PMCID: PMC6506886.

14. Viecceli C., Remonti L.R., Hirakata V.N., Mastella L.S., Gnielka V., Opper- mann M.L. et al. Weight gain adequacy and pregnancy outcomes in gestational diabetes: a meta-analysis // Obes. Rev. 2017. Vol. 18, N 5. P. 567-580. DOI: https://doi.org/10.1111/obr.12521 Epub 2017 Mar 8. PMID: 28273690.

15. Peterson C.M., Jovanovic-Peterson L. Percentage of carbohydrate and glycemic response to breakfast, lunch, and dinner in women with gestational diabetes // Diabetes. 1991. Vol. 40. P. 172-174. DOI: https://doi.org/10.2337/diab.40.2.S172

16. Rasmussen L., Poulsen C.W., Kampmann U., Smedegaard S.B., Ovesen P.G., Fuglsang J. Diet and healthy lifestyle in the management of gestational diabetes mellitus // Nutrients. 2020. Vol. 12, N 10. P. 3050. DOI: https://doi.org/10.3390/nu12103050 Epub 2020 Oct 6.

17. American Diabetes Association; Bantle J.P., Wylie-Rosett J., Albright A.L., Apovian C.M., Clark N.G., Franz M.J. et al. Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes: a position statement of the American Diabetes Association // Diabetes Care. 2007. Vol. 31, suppl. 1. P. S61-S78. DOI: https://doi.org/10.2337/dc08-s061

18. Nordic Nutrition of Ministers. Nordic Nutrition Recommendations 2012. 5^th ed. Norden; Copenhagen, 2014. P. 1-629.

19. Hernandez T.L., Van Pelt R.E., Anderson M.A., Daniels L.J., West N.A., Donahoo W.T. et al. A Higher-complex carbohydrate diet in gestational diabetes mellitus achieves glucose targets and lowers postprandial lipids: a randomized crossover study // Diabetes Care. 2014. Vol. 37. P. 1254-1262. DOI: https://doi.org/10.2337/dc13-2411

20. Lv S., Yu S., Chi R., Wang D. Effects of nutritional nursing intervention based on glycemic load for patient with gestational diabetes mellitus // Ginekol. Pol. 2019. Vol. 90. P. 46-49. DOI: https://doi.org/10.5603/GP.2019.0007

21. Ovesen P., Damm P., Renault K., Holm A.M., Wolff C., Knold B. et al. Sandbjerg 2007 - GUIDELINE. Behandling af Gestationel Diabetes Mellitus. Middelfart, Denmark, 2007. URL: http://gynobsguideline.dk/wp/wp-content/uploads/2013/02/GDM-Sandbjerg-2014-godkendt-2014.pdf (date of access July 17, 2020)

22. Moreno-Castilla C., Hernández M., Bergua M., Alvarez M.C., Arce M.A., Rodriguez K. et al. Low-carbohydrate diet for the treatment of gestational diabetes mellitus // Diabetes Care. 2013. Vol. 36. P. 2233-2238. DOI: https://doi.org/10.2337/dc12-2714

23. Rasmussen L., Christensen M.L., Poulsen C.W., Rud C., Christensen A.S., Andersen J. et al. Effect of high versus low carbohydrate intake in the morning on glycemic variability and glycemic control measured by continuous blood glucose monitoring in women with gestational diabetes mellitus - a randomized crossover study // Nutritiens. 2020. Vol. 12. P. 475. DOI: https://doi.org/10.3390/nu120 20475

24. Kalhan S.C., Tserng K.-Y., Gilfillan C., Dierker L.J. Metabolism of urea and glucose in normal and diabetic pregnancy // Metabolism. 1982. Vol. 31. P. 824-833. DOI: https://doi.org/10.1016/0026-0495(82)90082-8

25. Kalhan S.C., Denne S.C., Patel D.M., Nuamah I.F., Savin S.M. Leucine kinetics during a brief fast in diabetes in pregnancy // Metabolism. 1994. Vol. 43. P. 378-384. DOI: https://doi.org/10.1016/0026-0495(94)90108-2

26. Zimmer D.M., Golichowski A.M., Karn C.A., Brechtel G., Baron A.D., Denne S.C. Glucose and amino acid turnover in untreated gestational diabetes // Diabetes Care. 1996. Vol. 19. P. 591-596. DOI: https://doi.org/10.2337/diacare.19.6.591

27. Ghadimi H., Pecora P. Free amino acids of cord plasma as compared with maternal plasma during pregnancy // Pediatrics. 1964. Vol. 33. P. 500-506.

28. Kuruvilla A.G., D’Souza S.W., Glazier J.D., Mahendran D., Maresh M.J., Sibley C.P. Altered activity of the system a amino acid transporter in microvillous membrane vesicles from placentas of macrosomic babies born to diabetic women // J. Clin. Invest. 1994. Vol. 94. P. 689-695. DOI: https://doi.org/10.1172/JCI117386

29. Jansson T., Ekstrand Y., Björn C., Wennergren M., Powell T.L. Alterations in the activity of placental amino acid transporters in pregnancies complicated by diabetes // Diabetes. 2002. Vol. 51. P. 2214-2219. DOI: https://doi.org/10.2337/diabetes.51.7.2214

30. Dicke J.M., Henderson G.I. Placental amino acid uptake in normal and complicated pregnancies // Am. J. Med. Sci. 1988. Vol. 295. P. 223-227. DOI: https://doi.org/10.1097/00000441-198803000-00012

31. Metzger B.E., Phelps R.L., Freinkel N., Navickas I.A. Effects of gestational diabetes on diurnal profiles of plasma glucose, lipids, and individual amino acids // Diabetes Care. 1980. Vol. 3. P. 402-409. DOI: https://doi.org/10.2337/diac are.3.3.402

32. Kalkhoff R., Kandaraki E., Morrow P., Mitchell T., Kelber S., Borkowf H. Relationship between neonatal birth weight and maternal plasma amino acid profiles in lean and obese nondiabetic women and in type I diabetic pregnant women // Metabolism. 1988. Vol. 37. P. 234-239. DOI: https://doi.org/10.1016/0026-0495(88)90101-1

33. Kadakia R., Talbot O., Kuang A., Bain J.R., Muehlbauer M.J., Stevens R.D. et al. Cord blood metabolomics: association with newborn anthropometrics and c-peptide across ancestries // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2019. Vol. 104. P. 4459-4472. DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2019-00238

34. Perng W., Rifas-Shiman S.L., McCulloch S., Chatzi L., Mantzoros C., Hivert M.-F. et al. Associations of cord blood metabolites with perinatal characteristics, newborn anthropometry, and cord blood hormones in project viva // Metabolism. 2017. Vol. 76. P. 11-22. DOI: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2017.07.001

35. Melina V., Craig W., Levin S. Position of the academy of nutrition and dietetics: vegetarian diets // J. Acad. Nutr. Diet. 2016. Vol. 116. P. 1970-1980. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jand.2016.09.025

36. Piccoli G.B., Clari R., Vigotti F., Leone F., Attini R., Cabiddu G. et al. Vegan-vegetarian diets in pregnancy: danger or panacea? A systematic narrative review // BJOG. 2015. Vol. 122. P. 623-633. DOI: https://doi.org/10.1111/1471-0528.13280

37. Sebastiani G., Barbero A.H., Borràs-Novell C., Casanova M.A., Aldecoa-Bilbao V., Andreu-Fernández V. et al. The effects of vegetarian and vegan diet during pregnancy on the health of mothers and offspring // Nutrients. 2019. Vol. 11. P. 557. DOI: https://doi.org/10.3390/nu11030557

38. Tan C., Zhao Y., Wang S. Is a vegetarian diet safe to follow during pregnancy? A systematic review and meta-analysis of observational studies // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2019. Vol. 59. P. 2586-2596. DOI: https://doi.org/10.1080/10408398. 2018.1461062

39. Pawlak R., Parrott S.J., Raj S., Cullum-Dugan D., Lucus D. How prevalent is vitamin B12deficiency among vegetarians? // Nutr. Rev. 2013. Vol. 71. P. 110-117. DOI: https://doi.org/10.1111/nure.12001

40. Jamilian M., Asemi Z. The Effect of soy intake on metabolic profiles of women with gestational diabetes mellitus // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2015. Vol. 100. P. 4654-4661. DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2015-3454

41. Innis S. Essential fatty acid transfer and fetal development // Placenta. 2005. Vol. 26. P. S70-S75. DOI: https://doi.org/10.1016/j.placenta.2005.01.005

42. Koletzko B., Lien E., Agostoni C., Böhles H., Campoy C., Cetin I. et al. The roles of long-chain polyunsaturated fatty acids in pregnancy, lactation and infancy: review of current knowledge and consensus recommendations // J. Périnat. Med. 2008. Vol. 36. P. 5-14. DOI: https://doi.org/10.1515/JPM.2008.001

43. Haggarty P. Fatty acid supply to the human fetus // Annu. Rev. Nutr. 2010. Vol. 21. P. 237-255. DOI: https://doi.org/10.1146/annurev.nutr.012809.104742

44. Cunningham P., McDermott L.C. Long chain PUFA transport in human term placenta // J. Nutr. 2009. Vol. 139. P. 636-639. DOI: https://doi.org/10.3945/jn.108.098608

45. Duttaroy A.K. Transport of fatty acids across the human placenta: a review // Prog. Lipid Res. 2009. Vol. 48. P. 52-61. DOI: https://doi.org/10.1016/j.plipres.2008.11.001

46. Cetin I., Giovannini N., Alvino G., Agostoni C., Riva E., Giovannini M. et al. Intrauterine growth restriction is associated with changes in polyunsaturated fatty acid fetal-maternal relationships // Pediatr. Res. 2002. Vol. 52. P. 750-755. DOI: https://doi.org/10.1203/00006450-200211000-00023

47. Jamilian M., Dizaji S.H., Bahmani F., Taghizadeh M., Memarzadeh M.R., Karamali M. et al. A randomized controlled clinical trial investigating the effects of omega-3 fatty acids and vitamin E co-supplementation on biomarkers of oxidative stress, inflammation and pregnancy outcomes in gestational diabetes // Can. J. Diabetes. 2017. Vol. 41. P. 143-149. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jcjd.2016.09.004

48. Jamilian M., Samimi M., Mirhosseini N., Ebrahimi F.A., Aghadavod E., Taghizadeh M. et al. A randomized double-blinded, placebo-controlled trial investigating the effect of fish oil supplementation on gene expression related to insulin action, blood lipids, and inflammation in gestational diabetes mellitus-fish oil supplementation and gestational diabetes // Nutrients. 2018. Vol. 10. P. 163. DOI: https://doi.org/10.3390/nu10020163

49. Samimi M., Jamilian M., Asemi Z., Esmaillzadeh A. Effects of omega-3 fatty acid supplementation on insulin metabolism and lipid profiles in gestational diabetes: Randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Clin. Nutr. 2015. Vol. 34. P. 388-393. DOI: https://doi.org/10.1016/j.clnu.2014.06.005

50. Ostadrahimi A., Mohammad-Alizadeh-Charandabi S., Mirghafourvand M., Yaghoubi S., Shahrisa E., Farshbaf-Khalili A. Effects of fish oil supplementation on gestational diabetes mellitus (GDM): a systematic review // Iran. Red Crescent Med J. 2016. Vol. 18. Article ID e24690. DOI: https://doi.org/10.5812/ircmj.24690

51. Kominiarek M.A., Rajan P. Nutrition recommendations in pregnancy and lactation // Med. Clin. 2016. Vol. 100. P. 1199-1215. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mcna.2016.06.004

52. Institute of Medicine. Nutrition During Pregnancy. Washington, DC : National Academies Press, 1990.

53. Lucock M. Folic acid: nutritional biochemistry, molecular biology, and role in disease processes // Mol. Genet. Metab. 2000. Vol. 71. P. 121-138. DOI: https://doi.org/10.1006/mgme.2000.3027

54. Burdge G.C., Lillycrop K.A. Nutrition, epigenetics, and developmental plasticity: implications for understanding human disease // Annu. Rev. Nutr. 2010. Vol. 30. P. 315-339. DOI: https://doi.org/10.1146/annurev.nutr.012809.104751

55. Farkas A.S., Böttiger A.K., Isaksson H.S., Finnell R.H., Ren A., Nilsson T.K. Epigenetic alterations in folate transport genes in placental tissue from fetuses with neural tube defects and in leukocytes from subjects with hyperhomocystei- nemia // Epigenetics. 2013. Vol. 8. P. 303-316. DOI: https://doi.org/10.4161/epi.23988

56. Прегравидарная подготовка. Клинический протокол Междисциплинарной ассоциации специалистов репродуктивной медицины (МАРС). Версия 2.0. Москва : Редакция журнала StatusPraesens, 2020.

57. Guven M.A., Kilinc M., Batukan C., Ekerbicer H.C., Aksu T. Elevated second trimester serum homocysteine levels in women with gestational diabetes mellitus // Arch. Gynecol. Obstet. 2006. Vol. 274. P. 333-337. DOI: https://doi.org/10.1007/s00404-006-0191-6

58. Mitri J., Pittas A.G. Vitamin D and diabetes // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 2014. Vol. 43. P. 205-232. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ecl.2013.09.010

59. Alvarez J.A., Ashraf A.P. Role of vitamin D in insulin secretion and insulin sensitivity for glucose homeostasis // Int. J. Endocrinol. 2010. Vol. 2010. P. 1-18. DOI: https://doi.org/10.1155/2010/351385

60. Kampmann U., Mosekilde L., Juhl C., Moller N., Christensen B., Rejnmark L. et al. Effects of 12weeks high dose vitamin D3 treatment on insulin sensitivity, beta cell function, and metabolic markers in patients with type 2 diabetes and vitamin D insufficiency - a double-blind, randomized, placebo-controlled trial // Metabolism. 2014. Vol. 63. P. 1115-1124. DOI: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2014.06.008

61. Poel Y., Hummel P., Lips P., Stam F., Van Der Ploeg T., Simsek S. Vitamin D and gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis // Eur. J. Intern. Med. 2012. Vol. 23. P. 465-469. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejim.2012.01.007

62. Asemi Z., Hashemi T., Karamali M., Samimi M., Esmaillzadeh A. Effects of vitamin D supplementation on glucose metabolism, lipid concentrations, inflammation, and oxidative stress in gestational diabetes: a double-blind randomized controlled clinical trial // Am. J. Clin. Nutr. 2013. Vol. 98. P. 1425-1432. DOI: https://doi.org/10.3945/ajcn.113.072785

63. Zhang Q., Cheng Y., He M., Li T., Ma Z., Cheng H. Effect of various doses of vitamin D supplementation on pregnant women with gestational diabetes mellitus: a randomized controlled trial // Exp. Ther. Med. 2016. Vol. 12. P. 1889-1895. DOI: https://doi.org/10.3892/etm.2016.3515

64. Chamani M., Moosazadeh M., Tabrizi R., Samimi M., Karamali M., Jamilian M. et al. The effects of vitamin D supplementation on glucose metabolism and lipid profiles in patients with gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Horm. Metab. Res. 2017. Vol. 49. P. 647-653. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0043-115225

65. Asemi Z., Karamali M., Esmaillzadeh A. Effects of calcium-vitamin D co-supplementation on glycaemic control, inflammation and oxidative stress in gestational diabetes: a randomised placebo-controlled trial // Diabetologia. 2014. Vol. 57. P. 1798-1806. DOI: https://doi.org/10.1007/s00125-014-3293-x

66. Kost og Kosttilskud. URL: https://www.sst.dk/da/viden/graviditet-og-foedsel/information-til-gravide/kost-og-kosttilskud (date of access August 15, 2020)

67. Bo S., Menato G., Villois P., Gambino R., Cassader M., Cotrino I. et al. Iron supplementation and gestational diabetes in midpregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. 2009. Vol. 201. P. e1-e6. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajog.2009.04.049

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)