Беременность и сахарный диабет

• Петрухин Василий Алексеевич

Сахарный диабет (СД) - группа метаболических (об­менных) заболеваний, характеризующихся хрониче­ской гипергликемией, которая возникает в результа­те нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточ­ностью различных органов, особенно почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Эпидемиология

В Российской Федерации частота сахарного диабета типа 1 и 2 (СД1 и СД2) среди женщин репродуктивного возраста составляет около 0,9-2%. Приблизительно в 1% случаев всех беременностей встречается прегестационный диабет. Распро­страненность гестационного сахарного диабета (ГСД) зависит от частоты СД2 в популяции, и в нашей стране, по данным не­многочисленных исследований, составляет 4,5-6,5%.

Коды по МКБ-10

Класс IV. Болезни эндокринной системы, расстрой­ства питания и нарушения обмена веществ (Е00-Е90) Блоки Е10-Е14

Е10 Инсулинзависимый СД (в современной классифика­ции - СД1) Е11 Инсулиннезависимый СД (в современной классифи­кации - СД2) 024.4 СД, развившийся во время беременности

КЛАССИФИКАЦИЯ

У беременных различают несколько видов нарушений углеводного обмена.

■ СД, существовавший у женщины до беременности (прегестационный диабет):

- СД1;

- СД2;

- другие типы СД.

■ Гестационный диабет, или диабет беременных, в за­висимости от применяемого метода лечения подраз­деляют на:

- компенсируемый диетотерапией;

- компенсируемый с помощью диеты и инсулинотерапии.

■ Манифестный СД, выявленный во время беремен­ности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

СД1 - аутоиммунное заболевание, которое может быть индуцировано вирусной инфекцией, а также рядом других острых или хронических стрессорных факторов внешней среды, действующих на фоне определенной генетической предрасположенности. В ответ на изменение структуры антигенов β-клеток развивается аутоиммунный процесс. Он проявляется в воспалительной инфильтрации панкреатиче­ских островков иммунокомпетентными клетками и деструк­ции β-клеток. Разрушение 80-90% функционально способ­ных β-клеток приводит к клинической манифестации СД1.

При СД2 определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к заболеванию, а его развитие и кли­нические проявления определяются различными факторами:

■ возрастом;

■ ожирением;

■ неправильным пищевым режимом;

■ гиподинамией;

■ стрессами.

Патогенетически СД2 представляет гетерогенную группу нарушений обмена веществ с развитием у большинства па­циентов тканевой инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и гипергликемии.

ГСД - заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответ­ствующей критериям манифестного СД (табл. 1, 2). По свое­му патогенезу ГСД ближе всего к СД2.

Синтез плацентой стероидных гормонов (плацентар­ный лактоген, эстрогены, прогестерон), а также повышение образования кортизола при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активизация инсулиназы плаценты приводят во время беременности к состоянию физиологической инсулинорезистентности. У некоторых беременных повышенная инсулинорезистентность, а следо­вательно, и повышенная потребность в инсулине превышает функциональный резерв β-клеток поджелудочной железы, что и приводит к гипергликемии. Высокая частота ГСД при многоплодии может быть обусловлена практически удвоен­ными концентрациями, а следовательно, и двойным контринсулярным действием плацентарного лактогена, кортизола и других гормонов за счет функционирования нескольких плацент. В последние годы увеличивается частота ятрогенных вариантов ГСД, обусловленных приемом больших доз глюкокортикоидов, обладающих выраженным контринсулярным действием (например, при бронхиальной астме, надпочечниковой недостаточности, аутоиммунной тромбоцитопении, системной красной волчанке, гемолитической анемии), а также нарушений толерантности к глюкозе раз­личной степени тяжести, связанных с широким применением β-адреномиметиков. Широкую распространенность ГСД при беременности, наступившей в результате экстракорпораль­ного оплодотворения (ЭКО), достигающую 12,6%, некоторые исследователи наряду с многоплодием и традиционными факторами риска (возраст, ожирение, отягощенная по диа­бету наследственность, синдром поликистозных яичников), рассматривают как результат применения препаратов эстро­генов и агониста гонадотропного рилизинг-гормона трипторелина (диферелина*).

Манифестный СД - гипергликемия, впервые выявленная во время беременности, не соответствующая критериям ГСД. Выявленный во время беременности манифестный СД требу­ет немедленного уточнения типа СД согласно существующе­му алгоритму.

В генезе развития осложнений беременности при СД ос­новную роль играют нарушения микроциркуляции, приво­дящие к усилению спазма периферических сосудов, уже су­ществующему у беременных. Развивающаяся на этом фоне гипоксия приводит к локальному повреждению эндотелия сосудов (в плаценте, почках, печени) и нарушению гемоста­за. Активируется перекисное окисление липидов и фосфолипазы, и в результате этого образуются свободные токсичные радикалы с повреждением клеточных мембран. Инсулиновая недостаточность обусловливает нарушение всех видов обме­на веществ, возникающая при этом гиперлипидемия приводит к выраженным структурно-функциональным изменениям клеточных мембран. Все это способствует нарастанию тяжести гипоксии и микроциркуляторых нарушений, которые обуслов­ливают развитие осложнений беременности (преэкламсия, плацентарная недостаточность и т.д.).

Наиболее частые осложнения беременности при СД:

■ преэкламсия (60-70%);

■ фетоплацентарная недостаточность (ФПН) (почти в 100%);

■ многоводие (до 70%);

■ преждевременные роды (25-60%);

■ диабетическая фетопатия (44-83%);

■ аномалии развития плода (до 9%). Перинатальная смертность в 4-5 раз превышает популяционные показатели. Группу высокого акушерского и пери­натального риска среди пациенток с СД1 и СД2 составляют беременные с:

■ длительностью заболевания более 10 лет, особенно в сочетании с перинатальной смертностью в анамнезе;

■ диабетической нефропатией в стадии стойкой протеинурии, особенно в сочетании с дисфункцией яичников;

■ декомпенсированным течением СД до беременности со склонностью к кетоацидозу и частым гипогликемиям;

■ диабетической полиневропатией;

■ диабетической ретинопатией и присоединением ин­фекции мочевыводящих путей.

При беременности возможно прогрессирование микро­сосудистых осложнений СД вплоть до потери зрения и необ­ходимости гемодиализа при развитии почечной недостаточ­ности. Наиболее часто развиваются кетоацидоз и тяжелые гипогликемии (вплоть до комы).

У беременных с СД1 в I триместре беременности чув­ствительность тканей к инсулину повышается, что приводит к снижению потребности организма беременной в инсулине. Значительно увеличивается риск гипогликемии, что требует своевременного уменьшения дозы инсулина. В то же время не следует допускать и гипергликемии, поскольку в этот пе­риод плод не синтезирует собственный инсулин, а глюкоза матери легко проникает через плаценту в его органы и ткани.

Чрезмерное сокращение дозы инсулина быстро приво­дит к развитию кетоацидоза, что особенно опасно, так как кетоновые тела легко преодолевают плацентарный барьер и обладают мощным тератогенным эффектом. Таким обра­зом, поддержание нормогликемии и профилактика кетоацидоза в ранние сроки беременности - необходимые условия для профилактики врожденных пороков развития плода.

Во II триместре под воздействием гормонов плаценты (в основном плацентарного лактогена), обладающих контринсулярным действием, потребность в инсулине возрас­тает (примерно на 50-100%), отмечается склонность к кетоацидозу и гипергликемическим состояниям. В этот период у плода уже синтезируется собственный инсулин. При не­адекватной компенсации СД гипергликемия у матери приво­дит к гипергликемии и гиперинсулинемии плода, что может стать причиной следующих осложнений:

■ диабетическая фетопатия;

■ респираторный дистресс-синдром новорожденных;

■ неонатальная гипогликемия.

Потребность в инсулине во II и в III триместре беремен­ности может повышаться при применении:

■ β-адреномиметиков;

■ высоких доз глюкокортикоидов (дексаметазон, бетаметазон) для профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного.

В ряде случаев потребность в инсулине может повышать­ся при присоединении острой или обострении хронической инфекции (пиелонефрит, ОРВИ).

В последние недели беременности потребность в инсу­лине (на 20-30%) снижается, что может приводить к разви­тию гипогликемических состояний у матери и антенатальной гибели плода. Снижение потребности в инсулине в конце беременности может свидетельствовать о прогрессировании диабетической нефропатии, так как при этом состоянии замедляется почечная деградация инсулина, и его концен­трация в крови повышается. Кроме того, тенденцию к гипогликемиям в этот период беременности можно объяснить:

■ повышенным потреблением глюкозы растущим плодом;

■ прогрессированием ФПН.

Повышение потребности в инсулине в поздние сроки бе­ременности может наблюдаться также при:

■ развитии преэклампсии;

■ отеке подкожно-жирового слоя в результате сниже­ния всасывания инсулина.

Клиническая картина

Клиническая картина СД1 и СД2 у беременных зависит от:

■ длительности заболевания;

■ степени компенсации;

■ наличия и степени выраженности поздних сосудистых осложнений СД:

- артериальной гипертензии;

- диабетической ретинопатии;

- диабетической нефропатии;

- диабетической автономной невропатии и др.

ГСД в большинстве случаев протекает бессимптомно, клинические проявления отсутствуют или неспецифичны. ГСД может проявляться:

■ незначительной гипергликемией натощак;

■ постпрандиальной гипергликемией;

■ классической клинической картиной СД с высокими показателями гликемии и жалобами на:

- полиурию;

- жажду;

- повышение аппетита;

- кожный зуд и т.д.

У беременных с СД в 50-60% наблюдений выявляют ар­териальную гипертензию, которая может быть обусловле­на как диабетической нефропатией или гипертонической болезнью, так и осложнениями самой беременности (преэклампсия).

Диагностика

Диагностика прегестационного СД не вызывает трудно­стей, так как пациентка знает о своем заболевании.

Для диагностики ГСД и манифестного СД проводят скри­нинг всех беременных.

Скрининг осуществляют в 2 фазы.

Первая фаза. При первом обращении беременной к вра­чу любой специальности (акушеру-гинекологу, эндокрино­логу, терапевту, врачу общей практики) на сроке до 24 нед в обязательном порядке определяют один из следующих по­казателей (см. табл. 1):

■ Концентрация глюкозы натощак в плазме венозной крови (после предварительного голодания в течение не менее 8 ч и не более 14 ч); можно провести при первом биохимическом анализе крови.

■ Уровень гликированного гемоглобина (HbA_1c) с ис­пользованием метода определения, сертифициро­ванного в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP).

■ Содержание глюкозы в плазме венозной крови в лю­бое время дня вне зависимости от приема пищи.

Если аномальные значения были получены впервые и нет симптомов гипергликемии, предварительный диагноз мани­фестного СД во время беременности должен быть подтверж­ден повышением концентрации глюкозы в плазме венозной крови натощак или HbA_1c при использовании стандартизиро­ванных тестов.

При наличии симптомов гипергликемии для установ­ления диагноза СД достаточно одного результата иссле­дования, при котором выявляют повышенное содержание глюкозы или HbA_1c. Если этот результат исследования соот­ветствует критериям манифестного СД (см. табл. 1), больную немедленно передают под наблюдение эндокринолога для уточнения типа СД в соответствии с Алгоритмами специали­зированной медицинской помощи больным сахарным диабе­том. Если уровень HbA_1c <6,5% или случайно определенная концентрация глюкозы плазмы <11,1 ммоль/л, определяют содержание глюкозы в плазме венозной крови натощак: при результате >5,1 ммоль/л, но <7,0 ммоль/л на любом сроке бе­ременности устанавливают диагноз ГСД (см. табл. 2).

Вторая фаза. Всем беременным, у которых не выявлено нарушение углеводного обмена на ранних сроках беремен­ности, между 24-й и 28-й неделями назначают пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 г глюкозы.

Противопоказания к ПГТТ:

■ манифестный СД или ГСД, выявленный на первой фазе обследования;

■ индивидуальная непереносимость глюкозы;

■ заболевания желудочно-кишечного тракта, сопрово­ждающиеся нарушением всасывания глюкозы (дем­пинг-синдром или синдром резецированного желудка, обострение хронического панкреатита и т.д.).

Временные противопоказания к ПГТТ:

■ ранний токсикоз беременных (рвота, тошнота);

■ необходимость соблюдения строгого постельного ре­жима (тест не назначают до момента расширения дви­гательного режима);

■ острое воспалительное или инфекционное заболева­ние.

Оптимальным временем для проведения ПГТТ счита­ют срок 24-26 нед. Однако в исключительных случаях тест может быть назначен вплоть до 32-й недели беременности (высокий риск ГСД, размеры плода по данным УЗ-таблиц вну­триутробного роста >75 перцентиля, УЗ-признаки диабети­ческой фетопатии).

Исследуют только содержание глюкозы в плазме веноз­ной крови. Использование проб цельной капиллярной крови нецелесообразно.

По результатам ПГТТ для установления ГСД достаточно хотя бы одного значения уровня глюкозы венозной плазмы из трех, которое было бы равным или выше порогового (см. табл. 2). При получении аномальных значений в исходном измерении нагрузка глюкозой не нужна; при получении аномальных зна­чений во второй точке третье измерение не требуется.

Если глюкоза венозной плазмы натощак <5,1 ммоль/л и через 1 ч в ходе ПГТТ <10,0 ммоль/л, а через 2 ч >7,8 и <8,5 ммоль/л (что соответствует нарушенной толерантно­сти к глюкозе у небеременных), для беременных это будет вариантом нормы.

Правила проведения перорального глюкозотолерантного теста. Тест выполняют на фоне обычного питания (не менее 150 г углеводов в день) как минимум в течение 3 дней, предшествующих исследованию. Тест проводится утром на­тощак после 8-14-часового ночного голодания. Последний прием пищи должен обязательно содержать 30-50 г углево­дов. Пить воду не запрещают. В процессе теста пациентка должна сидеть. Курение до завершения теста запрещено. Ле­карственные средства, влияющие на уровень глюкозы крови (поливитамины и препараты железа, содержащие углеводы, глюкокортикоиды, β-адреноблокаторы, β-адреномиметики), по возможности следует принимать после окончания теста.

Определение глюкозы венозной плазмы выполняют только в лаборатории на биохимических анализаторах либо на анали­заторах глюкозы. Использование портативных средств само­контроля (глюкометров) для осуществления теста запрещено.

Забор крови производят в холодную пробирку (лучше вакуумную), содержащую консерванты:

■ фторид натрия (6 мг на 1 мл цельной крови) как ин­гибитор енолазы для предотвращения спонтанного гликолиза;

■ этилендиаминтетрауксусную кислоту (EDTA) или ци­трат натрия в качестве антикоагулянта.

Этапы выполнения ПГТТ

■ Первый этап. После забора первой пробы плазмы венозной крови натощак уровень глюкозы измеряется немедленно, так как при получении результатов, ука­зывающих на манифестный (впервые выявленный) СД или ГСД, нагрузка глюкозой не нужна, и тест пре­кращают. При невозможности экспресс-определения уровня глюкозы тест продолжают и доводят до конца.

■ Второй этап. При продолжении исследования паци­ентка должна в течение 5 мин выпить раствор глюко­зы, состоящий из 75 г сухой (ангидрита или безвод­ной) глюкозы, растворенной в 250-300 мл теплой (37-40 °С) питьевой негазированной (или дистиллиро­ванной) воды. При использовании моногидрата глюко­зы для теста необходимо 82,5 г вещества. Начало при­ема раствора глюкозы считают временем начала теста.

■ Третий этап. Пробы крови для определения уровня глю­козы в плазме венозной крови берут через 1 и 2 ч после начала теста. При получении результатов, указывающих на ГСД, после 2-го забора крови тест прекращают.

Измерение массы беременной в динамике При первой явке беременной в женскую консультацию, исходя из первоначальной массы ее тела, составляют ин­дивидуальную кривую ежедневной предельно допустимой прибавки массы. Если масса тела беременной в течение 3 нед превышает предельный (соответствующий 32-му перцентилю) уровень индивидуальной кривой, риск для здоро­вья плода и новорожденного увеличивается в 10 раз. Лабораторная диагностика

■ Содержание общего холестерина и липидов в плазме крови контролируют 1 раз в месяц. Их повышение на 50% и более от нормальных значений свидетельствует о неблагоприятном течении беременности и высоком риске перинатальных осложнений.

■ Определение содержания белка в суточной моче:

- I триместр - 1 раз в 3 нед;

- II триместр - 1 раз в 2 нед;

- III триместр - 1 раз в нед.

■ Содержание креатинина в крови - не реже 1 раза в месяц.

■ Проба Реберга - не реже 1 раза в триместр, общий анализ мочи - 1 раз в 2 нед. Посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам, анализ мочи по Нечипоренко - при подозрении на мочевую ин­фекцию.

■ Гормональный профиль фетоплацентарного комплекса:

- II триместр - 1 раз в месяц;

- III триместр - 1 раз в 2 нед.

■ Показатели функции щитовидной железы:

- уровень ТТГ;

- содержание свободного Т₄;

- уровень антител к тиреоидной пероксидазе в сы­воротке крови;

- УЗИ щитовидной железы в 8-12 нед беременности.

■ Гемостазиограмма: учитывая высокий риск развития микроциркуляторных нарушений у беременных с СД, полное коагулологическое исследование необходимо проводить 1 раз в месяц.

Инструментальные методы исследования

Ультразвуковые исследования

Ультразвуковое исследования (УЗИ) начинают с момента установления беременности. Они обязательны в общеприня­тые сроки генетических скринингов, а также не реже 1 раза в месяц. Начиная с 20-22-й недели показано исследование кровотока:

■ в сосудах плода (пуповина, аорта плода, среднемозговая артерия);

■ в маточно-плацентарных сосудах (спиральные и ма­точные артерии).

Кроме того, назначают трехмерную энергетическую допплерометрию (по показаниям).

С этих же сроков беременности с целью установления ранних признаков макросомии и диабетической фетопатии необходима перцентильная оценка:

■ фетометрических показателей;

■ коэффициентов пропорциональности плода;

■ кроме того, выявление висцеральных признаков диа­бетической фетопатии:

- буккальный коэффициент;

- утолщение шейной складки и подкожной клетчат­ки;

- гепато-, сплено- и кардиомегалия.

Кардиомониторное наблюдение за состоянием плода

Осуществляют согласно общепринятым нормативам. На­чиная с 37-й недели беременности, учитывая высокий риск антенатальной гибели плода, контроль целесообразно осу­ществлять 2 раза в сутки.

Суточное мониторирование артериального давления

Частота артериальной гипертензии у беременных с раз­личными типами СД колеблется от 55 до 60%, в связи с этим для ее своевременной диагностики и лечения всем беремен­ным с СД целесообразно проводить суточное мониторирова­ние артериального давления (АД).

Исследование целесообразно провести:

■ при первичном обследовании;

■ на 18-24-й неделе гестации;

■ повторно в 32-34 нед (при отсутствии изменений).

При назначении гипотензивной терапии исследование необходимо повторить через 7-10 дней после начала те­рапии для оценки эффекта от лечения. Показанием к про­ведению суточного мониторирования АД в другие сроки яв­ляются эпизоды повышения АД при казуальных измерениях, отеки и появление или нарастание протеинурии. Суточное мониторирование АД возможно как в стационаре, так и амбулаторно. При среднесуточных показателях систолического АД не более 126 мм рт.ст., диастолического АД 79 мм рт.ст. беременные не нуждаются в систематической гипотензив­ной терапии. При более высоких суточных показателях на­значается гипотензивная терапия.

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Исследование назначают при наличии:

■ автономной диабетической невропатии;

■ артериальной гипертензии;

■ нарушений сердечного ритма.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с преэклампсией проводят на основании прегестационного анамнеза (протеинурия/микроальбуминурия, арте­риальная гипертензия и отеки до беременности) и времени развития преэклампсии (до или после 20 нед гестации). При присоединении преэклампсии показана консультация окули­ста с целью выявления изменений на глазном дне, невролога для исключения отека головного мозга. При ЭхоКГ для преэкламсии характерны гипокинетический тип кровообращения и высокое общее периферическое сопротивление сосудов.

Лечение

Для своевременного выявления осложнений гестации, профилактики острых осложнений и/или нарастания тяже­сти поздних осложнений СД необходимо тщательное дина­мическое наблюдение за беременными.

Врачебное наблюдение

Осмотр акушером-гинекологом 1 раз в 2 нед в первой половине беременности и 1 раз в неделю - во второй по­ловине.

Наблюдение эндокринологом не менее 1 раза в 2 нед, при декомпенсации заболевания - чаще.

Основа благоприятного течения беременности, родов и удовлетворительного состояния новорожденного - макси­мальная компенсация СД.

Успешное лечение СД невозможно без активного, грамотно­го самоконтроля в домашних условиях, поэтому все пациентки, ранее обученные в школах для больных СД1 и СД2, нуждаются в повторном обучении в I триместре беременности, а беремен­ные с ГСД и манифестным СД - при установлении диагноза.

Беременной необходимо:

■ уметь самостоятельно измерять уровень гликемии и менять дозу инсулина в зависимости от полученных результатов;

■ иметь навыки профилактики и лечения гипогликемических и кетоацидотических состояний;

■ обязательно соблюдать диету и программы физиче­ских нагрузок с учетом схемы инсулинотерапии;

■ вести дневник самоконтроля и фиксировать в нем:

- дозы вводимого инсулина;

- уровни гликемии по данным глюкометра;

- количество эпизодов гипогликемии;

- уровень АД;

- наличие белка и ацетона в моче;

- динамику массы тела.

Контроль гликемии во время беременности осуществля­ют ежедневно 5-8 раз в сутки:

■ до еды;

■ после еды через 1 и 2 ч;

■ перед сном;

■ дополнительно в 3 ч ночи (при необходимости).

При лабильном течении СД или при трудностях в оцен­ке степени компенсации ГСД целесообразно постоянное суточное мониторирование глюкозы (continuous glucose monitoring system - CGMS), по результатам которого назна­чают или корректируют инсулинотерапию.

Критерии идеальной компенсации СД во время беремен­ности следующие.

■ Уровень глюкозы плазмы крови:

- натощак/перед едой/перед сном - до 5,1 ммоль/л;

- через 1 ч после еды - до 7,0 ммоль/л;

■ HbA_1c <6,0% (определяют каждый триместр или чаще).

Пациентка также должна осуществлять самоконтроль кетонурии по тест-полоскам в утренней порции мочи, а также при гликемии более 11-12 ммоль/л. При беременности по­явление ацетона в моче, особенно натощак, при нормальном уровне глюкозы в крови может свидетельствовать о так на­зываемом голодном ацетоне или о нарушении азотовыделительной функции печени и почек. При длительной стойкой кетонурии (++ или +++) необходима госпитализация бере­менной в стационар.

Показания к искусственному прерыванию беремен­ности при СД (приказ Минздравсоцразвития России от 03.12.2007 № 736):

■ тяжелая нефропатия с:

- клиренсом креатинина <90 мл/мин;

- креатинином сыворотки крови >120 мкмоль/л;

- суточной протеинурией ≥3,0 г/л;

- артериальной гипертензией;

■ прогрессирующая пролиферативная ретинопатия;

■ трансплантированная почка.

Показания к консультации других специалистов Осмотр осуществляется:

■ терапевтом 1 раз в триместр беременности;

■ офтальмологом - 1 раз в триместр и после родов, обязателен осмотр глазного дна с мидриазом;

■ неврологом - 2 раза за время беременности.

Лечение гестационного сахарного диабета

Лечение ГСД начинают с подбора индивидуальной диеты в сочетании с дозированными физическими нагрузками, кото­рые могут быть назначены врачом - акушером-гинекологом.

Диетические мероприятия должны быть адекватны ме­таболическим потребностям матери и плода. Поступление энергии необходимо покрывать за счет:

■ нерафинированных углеводов (35-40%);

■ жиров (35-40%);

■ белков (20-25%).

Рекомендуемая суточная калорийность пищи для жен­щин при:

■ нормальном индексе массы тела (ИМТ) (18­24,99 кг/м²) - 30 ккал/кг;

■ избыточной массе тела (превосходящей идеальную на 20-50%, ИМТ 25-29,99 кг/м²) - 25 ккал/кг;

■ ожирении (масса тела, превосходящая идеальную на 50% и более, ИМТ ≥30) - 12-15 ккал/кг.

Из питания исключают продукты, содержащие боль­шое количество легкоусвояемых углеводов, прием которых вследствие быстрого всасывания в кишечнике приводит к значительному повышению уровня глюкозы в крови. Же­лательно, чтобы пища включала большое количество нера­финированных углеводов с достаточным содержанием клет­чатки, так как балластные вещества замедляют всасывание глюкозы из кишечника в кровь. Умеренно ограничивают жиры (для профилактики чрезмерной прибавки массы тела).

Диета при ГСД рассчитана на частые и небольшие приемы пищи:

■ завтрак;

■ легкий перекус;

■ обед;

■ полдник;

■ ужин;

■ легкий перекус перед сном.

Такая диета направлена на предупреждение гиперглике­мии после еды и голодного кетоацидоза натощак. Наличие в моче кетоновых тел при нормальном уровне глюкозы в крови и отсутствии глюкозурии может свидетельствовать о недостаточном поступлении в организм беременной энер­гетических ресурсов в виде углеводов и об активизации липолиза. Резкое ограничение калорийности рациона и пол­ное голодание при беременности противопоказано.

Прибавка массы тела за беременность при ГСД в среднем должна составлять не более 10-12 кг, а у пациенток с ожи­рением - не более 7-8 кг.

Беременным с ГСД показаны дозированные аэробные физические нагрузки в виде ходьбы не менее 150 мин в не­делю, плавание в бассейне. Необходимо избегать упражне­ний, способных вызывать повышение АД и гипертонус матки.

Адекватный контроль СД возможен только при нали­чии у беременной средств самоконтроля (тест-полосок) и портативного глюкометра. Постоянное суточное мониторирование глюкозы (CGMS) позволяет более тщательно подбирать диету и своевременно решать вопрос о начале инсулинотерапии.

Критерии компенсации ГСД - уровень глюкозы в плазме цельной капиллярной крови:

■ натощак - до 5,1 ммоль/л;

■ через 1 ч после еды - до 7,0 ммоль/л.

Если уровень гликемии натощак или после еды на фоне строгого соблюдения диеты в течение 1-2 нед хотя бы дваж­ды превышает указанные показатели, пациентке показана инсулинотерапия, назначение и контроль которой осущест­вляет эндокринолог. В исследовании Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes Study (HAPO, 2009 г.) показано, что частота макросомии при интенсивном лечении ГСД сни­зилась с 21 до 10%, а частота преэклампсии - с 48 до 12%.

Дополнительные показания к назначению инсулина при ГСД:

■ выявленная при УЗИ макросомия плода и/или призна­ки диабетической фетопатии;

■ впервые выявленное или нарастающее многоводие при установленном диагнозе ГСД и исключении других его причин многоводия.

Пероральные сахароснижающие препараты при лечении ГСД противопоказаны.

Схема инсулинотерапии и тип препарата инсулина вы­бирают в зависимости от данных самоконтроля гликемии.

Сроки и частота госпитализации беременной с СД в ста­ционар зависят от степени компенсации СД и наличия аку­шерских осложнений.

■ Первая госпитализация (стационар эндокриноло­гического профиля или терапевтическое отделение с эндокринологическими койками).

- Беременные с СД1 и СД2 в I триместре беременности:

- коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений;

- выявление сосудистых осложнений СД (ретино-, нефро- и полиневропатии);

- обнаружение сопутствующих экстрагенитальных заболеваний;

- решение вопроса о возможности пролонгирования беременности;

- обучение в школе для больных СД;

- пациентки с СД2, получающие пероральную сахароснижающую терапию - подбор инсулинотерапии при констатации беременности.

■ Вторая госпитализация (стационар акушерского профиля) - в 19-20 нед гестации:

- коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений СД;

- контроль динамики поздних осложнений СД;

- углубленное исследование функции фетоплацентарного комплекса;

- выявление и профилактика акушерских ослож­нений;

- решение вопроса о возможности пролонгирования беременности.

■ Третья госпитализация - для больных СД1 и СД2 -в 35-36 нед беременности, для ГСД - в 36-37 нед:

- пренатальная подготовка матери и плода;

- родоразрешение.

При выявлении осложнений гестации или декомпенсации СД госпитализация показана на любом сроке беременности.

При выявлении ГСД или при инициации инсулинотерапии госпитализация необязательна и зависит лишь от наличия акушерских осложнений.

Профилактика и лечение акушерских осложнений (ФПН, угроза прерывания беременности, преэклампсия и др.) осу­ществляются по общепринятым в акушерстве схемам.

Применение глюкокортикоидов и β-адреномиметиков у беременных с СД не противопоказано, но требует коррек­ции дозы инсулина в сторону повышения. Гипотензивную терапию назначают по результатам суточного мониторирования АД. Применяют:

■ β-адреноблокаторы (преимущественно селективные);

■ препараты центрального действия (метилдопа);

■ блокаторы медленных кальциевых каналов.

Сроки и методы родоразрешения определяют инди­видуально, исходя из состояния плода и тяжести акушер­ских осложнений. Для СД1 и СД2 с тяжелыми поздними осложнениями оптимальным сроком родоразрешения счи­тают 37-38 нед, так как пролонгирование беременности до 39 нед и более повышает частоту макросомии плода и оперативного родоразрешения.

Досрочное родоразрешение показано при:

■ значимом ухудшении состояния плода;

■ нарастании тяжести:

- преэклампсии;

- ретинопатии (появление множественных свежих геморрагий на глазном дне);

- нефропатии (развитии признаков почечной недо­статочности).

Не считают показанием к досрочному родоразрешению:

■ декомпенсацию сахарного диабета;

■ диабетическую фетопатию;

■ макросомию.

После 36-й недели беременности с целью контроля вну­триутробного состояния плода необходимы:

■ ежедневный подсчет количества шевелений плода (за 1 ч утром и вечером);

■ КТГ (после 37 нед целесообразна 2 раза в сутки);

■ исследование кровотока в магистральных сосудах плода (еженедельно).

При риске преждевременных родов необходимо назна­чать глюкокортикоиды с целью профилактики дистресс-син­дрома новорожденного.

При СД без тяжелых микро- и макрососудистых ослож­нений (таких как хроническая почечная недостаточность) возможны любые методы подготовки организма беремен­ных к родам:

■ механические;

■ антипрогестероновые препараты;

■ простагландины.

Любой тип СД не считают показанием к кесареву сечению.

Показания к кесареву сечению у беременных с СД:

■ предполагаемая масса плода >4000 г;

■ тазовое предлежание плода;

■ признаки внутриутробного страдания плода;

■ наличие выраженных или прогрессирующих ос­ложнений СД (например, свежих кровоизлияний на глазном дне).

При выраженных признаках диабетической фетопатии (при предполагаемой массе плода >3600 г) во избежание родового травматизма (дистоция плечиков) показания для планового кесарева сечения целесообразно расширить.

Предпочтительным методом родоразрешения при СД считают программированные роды через естественные ро­довые пути. Обязательное условие при этом - постоянный мониторный контроль состояния плода.

Ведение родов у беременных с сахарным диабетом

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде назначают по общепринятым стандартам.

Показания к кесареву сечению в родах расширяют при отрицательной динамике состояния плода, отсутствии усло­вий для бережного самопроизвольного завершения родов через 6-8 ч от начала регулярной родовой деятельности.

Для предотвращения родовой травмы у плода в результа­те затрудненного выведения плечиков головку следует выво­дить между потугами, после эпизиотомии.

Методом выбора анестезии при самопроизвольных родах и родах путем кесарева сечения является длительная эпидуральная анестезия.

При запланированном родоразрешении через естествен­ные родовые пути или при плановом кесаревом сечении больная с утра не должна принимать пищу, ей необходимо ввести инсулин короткого действия с учетом уровня глике­мии. Продленный инсулин либо не вводят, либо вводят его половинную дозу. В дальнейшем каждые 4-6 ч необходим контроль гликемии (по портативному глюкометру или в ла­боратории) с введением инсулина короткого действия для снижения повышенной гликемии. При необходимости уста­навливается капельница с 5% раствором глюкозы так, что­бы уровень глюкозы находился в пределах 3,9-6,9 ммоль/л. Гликемия >7,0 ммоль/л требует назначения внутривенного введения короткого инсулина 2-4 ЕД ежечасно (инфузоматом или болюсно), до тех пор, пока уровень гликемии не до­стигнет 3,9-6,9 ммоль/л.

Сразу же после родов потребность в инсулине резко снижается, иногда отсутствует совсем. Максимально низкий уровень гликемии приходится на первые три дня после ро­дов, в этот период доза инсулина должна быть минималь­ной. Перевод на интенсифицированную инсулинотерапию осуществляется при переходе на обычный режим питания. К 7-10-му дню послеродового периода потребность в инсу­лине постепенно восстанавливается до уровня, существо­вавшего у женщины до беременности.

Во время родоразрешения (самопроизвольные или опе­ративные роды) беременных с ГСД следует избегать приме­нения инфузий растворов, содержащих глюкозу*. Исклю­чение составляют ситуации, когда беременная c ГСД перед началом родовой деятельности ввела инсулин пролонгиро­ванного действия, что может привести к развитию клини­ческой или лабораторно подтвержденной гипогликемии. Гликемию в родах при ГСД (в лаборатории или по портатив­ному глюкометру) контролируют только у беременных, кото­рые получали инсулинотерапию. При впервые выявленном во время беременности манифестном СД контроль гликемии и инсулинотерапию в родах показан согласно протоколам ведения беременных с СД1 или СД2.

Послеродовой период и послеродовое наблюдение

Противопоказаний к естественному вскармливанию при СД1 и СД2 практически нет. Исключением могут быть жен­щины с тяжелыми осложнениями СД (например, с прогрессированием диабетической нефропатии, что требует назна­чения лекарственных препаратов, проникающих в грудное молоко). Для прекращения лактации не противопоказаны дофаминомиметики по общепринятой схеме.

При СД2 во время грудного вскармливания рекомен­дуется продолжить инсулинотерапию (при недостижении целевых уровней гликемии на фоне диеты), поскольку при­менение пероральных сахароснижающих препаратов при лактации может вызвать гипогликемию у ребенка. После прекращения лактации пациентки нуждаются в консульта­ции эндокринолога для подбора пероральной сахароснижающей и симптоматической терапии, а также для продол­жения мониторинга и лечения диабетических осложнений. Следующую беременность необходимо планировать.

При СД1 и СД2 следует проинформировать пациентку об особенностях инсулинотерапии на фоне грудного вскармли­вания (риск гипогликемий), необходимости контроля HbA_1t, мо­ниторинга сосудистых осложнений, уровня АД, массы тела. Не­обходимо подобрать метод контрацепции сроком на 1,5-2 года.

После родов у всех пациенток с ГСД отменяют инсулиноте­рапию. В течение первых 3 сут после родов необходимо обя­зательно измерять уровень глюкозы венозной плазмы с целью выявления возможного нарушения углеводного обмена.

После родов у подавляющего большинства пациенток с ГСД углеводный обмен нормализуется. При сохранении ги­пергликемии и/или потребности в инсулине можно думать о манифестном СД. Приблизительно у 25-50% женщин, перенесших ГСД, со временем развивается настоящий сахар­ный диабет (в 50% случаев СД типа 2). Следовательно, эти женщины должны находиться под постоянным контролем эндокринолога и акушера-гинеколога.

Необходимо информирование педиатров и подростко­вых врачей о необходимости контроля состояния углевод­ного обмена и профилактики СД2 у ребенка, мать которого перенесла ГСД.

Во время последующих беременностей у женщин с ГСД в анамнезе характерен высокий риск повторного возникнове­ния заболевания (при неустраненных факторах риска, таких как ожирение и гиперандрогения). Важной проблемой для пациенток, перенесших ГСД, считают последствия родового и материнского травматизма, гинекологические и урогинекологические проблемы (пролапс гениталий, недержание мочи).

Профилактика

Профилактика развития СД1 и СД2 в до сих пор остается нерешенной проблемой современной медицины.

Профилактика акушерских и перинатальных осложнений при СД1 и СД2:

■ адекватная предгравидарная подготовка;

■ тщательное наблюдение в специализированных аку­шерских центрах "СД и беременность" на базе пери­натальных центров или многопрофильных больниц, имеющих крупные акушерские стационары.

Предгравидарная подготовка пациенток с СД1 и СД2.

■ Информирование о риске для матери и плода, связан­ном с беременностью, наступившей на фоне СД.

■ Обучение пациенток в школах для больных СД по структурированной программе, идеальная компенса­ция диабета за 3-4 мес до зачатия:

- гликемия плазмы натощак/перед едой -до 6,1 ммоль/л;

- глюкоза плазмы через 2 ч после еды -до 7,8 ммоль/л;

- HbA_1c ≤6,0%.

■ Использование препаратов рекомбинантного чело­веческого инсулина или разрешенных при беремен­ности биоподобных аналогов инсулина (категория В). При лабильном течении СД целесообразен перевод пациентки на помповую инсулинотерапию.

■ Пациентки с СД2 на стадии планирования беремен­ности должны быть переведены с пероральных гипогликемических препаратов на инсулинотерапию. Прием пероральных гипогликемических препаратов (или сенситайзеров) в I триместре беременности не является абсолютным показанием к прерыванию бе­ременности, однако требует обязательной консульта­ции генетика.

■ Консультация акушера-гинеколога, эндокриноло­га, офтальмолога, невролога, терапевта и генетика (по показаниям). Выявление и лечение сосудистых осложнений СД, подбор гипотензивной терапии (с учетом планируемой беременности). Необходимо отменить ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты ангиотензиновых рецеп­торов. Контроль АД, которое не должно превышать 130/80 мм рт.ст. Консультация невролога необходима для диагностики дистальной полиневропатии, раз­личных форм автономной диабетической невропатии (кардиоваскулярной, гастроинтестинальной, урогенитальной), синдрома диабетической стопы. Авто­номные формы диабетической невропатии, особенно кардиоваскулярной, среди женщин репродуктивного возраста встречаются редко, однако наличие этих ос­ложнений у больной СД1 свидетельствует о тяжелом течении и плохой компенсации СД и служит основа­нием для решения вопроса о целесообразности пла­нирования и вынашивания беременности.

■ Исследование глазного дна с расширенным зрачком для определения стадии диабетической ретинопатии и показаний к лазерной коагуляции сетчатки, которая при выявлении показаний должна быть выполнена до беременности. Наличие у женщины диабетической катаракты, а также операций экстракции хрусталика не считают при отсутствии других тяжелых осложне­ний СД противопоказанием к планированию и про­лонгированию беременности.

■ Генетическое консультирование обязательно при:

- перинатальных потерях в предыдущие беременности;

- рождении детей с аномалиями развития;

- привычном невынашивании, а также СД1 у обоих супругов.

■ Выявление и лечение сопутствующих гинекологиче­ских и экстрагенитальных заболеваний до беремен­ности.

■ Назначение фолиевой кислоты (500 мкг/сут), препа­ратов йода (калия йодид 150-200 мкг/сут) за 2-3 мес до планируемого зачатия.

■ Обследование на инфекции, передаваемые половым путем, мочевую инфекцию, санация выявленных очагов инфекции (бессимптомной бактериурии, хрониче­ского пиелонефрита и т.д.).

■ Прекращение курения.

■ Определение уровня ТТГ, свободного Т₄ и антител к тиреоидной пероксидазе в сыворотке крови у па­циенток с СД1 и СД2 (повышенный риск заболеваний щитовидной железы).

После получения результатов обследования консульта­тивно определяют противопоказания к планированию и вы­нашиванию беременности. До надлежащего обследования и подготовки к беременности следует применять эффектив­ный метод контрацепции.

Планирование беременности при СД1 нежелательно при:

■ уровне гликированного гемоглобина >7%;

■ тяжелой нефропатии с:

- уровнем креатинина сыворотки крови >120 мкмоль/л;

- скорость клубочковой фильтрации <60 мл в минуту/1,73 м²;

- суточной протеинурией >3,0 г, неконтролируемой артериальной гипертензией;

■ пролиферативной ретинопатии и макулопатии до про­ведения лазерной коагуляции сетчатки;

■ наличии острых и обострении хронических инфекционно-воспалительных заболеваний (туберкулез, пие­лонефрит и т.д.).

Профилактика ГСД на предгравидарном этапе - коррек­ция устранимых факторов риска его развития:

■ ожирения;

■ гиперандрогении;

■ артериальной гипертензии.

Профилактика осложнений ГСД для матери и плода:

■ раннее выявление, активное лечение (расширение показаний к инсулинотерапии) этого заболевания;

■ обучение пациентки:

- самоконтролю гликемии с помощью портативных глюкометров;

- навыкам инсулинотерапии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение // Клинические рекомендации (протокол лечения) Минздрава России от 17 декабря 2013 г. № 15-4/10/ 2-9478.

2. Дедов И. И., Шестакова М. В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 6-й вып. М., 2013. 120 с.

3. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups recom­mendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in preg­nancy // Diabetes Care. 2010. Vol. 335, N 3. Р. 676-682.

4. Guidelines and recommendations for laboratory analysis in the di­agnosis and management of diabetes mellitus. Washington, DC : National Academy of Clinical Biochemistry (NACB), 2011. 104 p.